Однією з основних причин смерті в популяції пацієнтів із ревматичними хворобами (РХ) (зокрема ревматоїдним артритом (РА), системним червоним вовчаком (СЧВ), псоріатичним артритом (ПсА), анкілозивним спондилоартритом (АС)) в останні 25–30 років є розвиток серцево-судинних захворювань (ССЗ), патогенетично пов’язаних із атеросклерозом і його ускладненнями (ішемічною хворобою серця (ІХС), гострим коронарним синдромом (ГКС), інфарктом міокарда (ІМ), церебральними судинними катастрофами) (Watson D.J. et al., 2003; Naranjo A. et al., 2008; Holmqvist M.E. et al., 2009).

Підвищення захворюваності та смертності від ССЗ серед пацієнтів із РХ порівняно із віковим популяційним показником є найбільш показовим у групах хворих на РА і СЧВ, інформація щодо хворих на ПсА, АС відносно обмежена, але, згідно з висновками експертів Європейської антиревматичної ліги (EULAR), дослідження свідчать про підвищення стандартизованої смертності і в цих групах хворих до 1,5–1,9 порівняно із загальною популяцією (Peters M.J. et al., 2010). Відносний ризик смерті від ССЗ при РА і СЧВ найвищий у хворих жінок молодого віку (до 55 років — у хворих на РА, до 40–49 років — у хворих на СЧВ) (Manzi S. et al., 1997; 1999), у хворих на РА ризик ще більше зростає у разі серопозитивного варіанта захворювання (як за наявності ревматоїдного фактора, так і за наявності антитіл до циклічного цитрульованого пептиду (Goodson N., Symmons D., 2002).

На сучасному етапі спостерігається зменшення тривалості життя в популяції хворих на РА із коливанням стандартизованого показника смертності в межах 0,87–3,0 (Haque S., Bruce I.N., 2007). ССЗ спричиняють >50% випадків передчасної смерті хворих на РА незалежно від статі та становлять близько 40% у структурі загальної смертності хворих на РА і близько 20–36% — хворих на СЧВ (Frostegard J., 2005; Bessant R., Duncan R., 2006; Gonzalez A. et al., 2007; Urowitz M.B., 2007; van Doornum S. et al., 2010).

Епідеміологічні дослідження свідчать про підвищення ризику розвитку ІХС та будь-яких серцево-судинних подій у хворих на РА в 1,5 раза (Watson D.J. et al., 2003; Sodergren A. et al., 2007), а раптової серцевої смерті — в 2 рази порівняно із середньопопуляційним показником. Встановлено, що ризик зростає практично відразу після клінічної маніфестації РА і зберігається підвищеним надалі (Frostegard J., 2005; Graham I. et al., 2007; van Doornum S. et al., 2010). Так, за даними епідеміологічного дослідження Rochester за 2-річний період після встановлення діагнозу РА (за критеріями Американського коледжу ревматологів (1987)) ризик госпіталізації з приводу ІМ, а також розвитку «німого» ІМ був достовірно вищим у хворих на РА, ніж у їх ровесників із загальної популяції (Maradit-Kremers H. et al., 2005; Sodergren A. et al., 2007). І навпаки, в дослідженні М.Е. Holmqiust та співавторів (2009), проведеному на двох великих когортах пацієнтів у Швеції, не виявлено підвищення захворюваності на ІМ, ССЗ, хронічну серцеву недостатність (ХСН) безпосередньо перед розвитком клінічної симптоматики РА, що підтверджує надзвичайно важливу патогенетичну роль факторів, асоційованих із РА, в розвитку прогресуючого атеросклерозу, виникненні ССЗ та їх ускладнень.

За результатами аналізу смертності хворих на РА із когорти Рочестерського дослідження (Kitagawa Y., Gotoh F., 1990; Nikola P.J. et al., 2005) також продемонстровано, що за 40 років тривалість життя і смертність хворих практично не змінилися; показано, що при однаковій поширеності традиційних факторів ризику (ФР) ССЗ в популяції хворих на РА і порівнюваній за віком популяції населення без РА і ССЗ на початку дослідження абсолютний ризик розвитку серцево-судинних подій був достовірно вищим серед хворих на РА і приблизно таким, як у осіб групи контролю, на 10 років старших.

ХСН розвивається у пацієнтів із РА та осіб із СЧВ частіше, ніж у популяції; подвійне підвищення ризику відзначають у пацієнтів із РА із серопозитивним варіантом захворювання (Watson D.J. et al., 2003; Sodergren A. et al., 2007; Radovits B.J. et al., 2010). При цьому, як і при ІМ, лікування ХСН у хворих на РА менш ефективне, пацієнти одержують менш активну терапію, смертність від ХСН перевищує популяційні показники, подвійне підвищення ризику смерті реєструється відразу після встановлення діагнозу ХСН (Watson D.J. et al., 2003).

У хворих на СЧВ частота пов’язаних із атеросклерозом судинних подій зростає від 1,8% на ранніх етапах розвитку захворювання до 27% — у пізні строки після встановлення діагнозу СЧВ (Manzi S. et al., 1997; Esdaile J.M. et al., 2001); інсульт розвивається у 15% хворих, причому характерні повторні цереброваскулярні події (Shah M.A. et al., 2009). Клінічно маніфестна ІХС розвивається у 6–9% хворих на СЧВ, що супроводжується підвищенням ризику ІМ у межах 2–10-кратного перевищення популяційних статевих і вікових показників (Hak E. et al., 2009). За допомогою інструментальних (ультразвукового дослідження судин, комп’ютерної томографії, сцинтиграфії) та гістологічних методів дослідження виявлено, що поширеність асимптомних форм ССЗ у хворих на СЧВ майже в 4 рази перевищує таку симптоматичної ІХС та інших ССЗ (Manzi S. et al., 1999).

Частота госпіталізації та смертність внаслідок ХСН серед хворих на СЧВ жінок значно перевищує популяційний показник навіть після врахування наявності артеріальної гіпертензії, цукрового діабету, ниркової недостатності, ризик госпіталізації залишається в 2,5 раза вищим (Wajed J. et al., 2004; Ward M.M. et al., 2004; Avina-Zubieta J.A. et al., 2008). Таким чином, незважаючи на те що завдяки досягненням фармакотерапії відзначають підвищення 10-річної виживаності хворих на СЧВ, різниця у тривалості життя між пацієнтами із СЧВ та загальною популяцією продовжує зростати, особливо за рахунок ССЗ (Frostegard J., 2005; Urowitz M.B. et al., 2008).

Причиною підвищення захворюваності та смертності від ССЗ серед хворих на РХ є розвиток передчасного та агресивного атеросклерозу, зумовлений сумацією традиційних ФР та системного запалення.

Доведено, що після врахування впливу всіх відомих традиційних ФР ССЗ ризик розвитку ССЗ та їх ускладнень у хворих на РА залишається підвищеним у 1,5–2,5 раза, у хворих на СЧВ — у 5–10 разів порівняно із віковим/гендерним популяційним показником (Goodson N., Symmons D., 2002; Bessant R. et al., 2006; Davis J.M. et al., 2008).

Результати сучасних наукових клінічних та експериментальних досліджень дозволяють виділити такі фактори та групи факторів, що можуть прискорювати атерогенез у осіб із РХ (Maradit-Kremers H. et al., 2008; Holmqvist M.E. et al., 2009):

1. Традиційні ФР атеросклерозу та ССЗ.

2. Фактори, пов’язані із самою РХ (тривалість; особливості клінічних проявів і перебігу РХ, у тому числі ураження судинної системи; ендотеліальна дисфункція).

3. Фактори, що характеризують імунне запалення, притаманне РХ (зміни в кількісних показниках та показниках функціональної активності основ­них компонентів імунної системи, в тому числі цитокінового балансу; активність імунозапального процесу).

4. Застосування для лікування пацієнтів із РХ ряду медикаментозних засобів, які теоретично можуть мати як проатерогенний, так і протиатерогенний вплив (глюкокортикоїди (ГК), нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП), імуносупресанти).

5. Психологічні фактори: відсутність настороги медичного персоналу, який працює із пацієнтами із РХ, щодо підвищеного ризику виникнення ССЗ; застосування менш активних лікувально-профілактичних втручань у разі розвитку ускладнень у осіб із РХ; часта відмова самих хворих від додаткових обстежень/консультацій, профілактичних втручань у зв’язку із «перевантаженням» проблемами/консультаціями/медикаментами, пов’язаними із основ­ним захворюванням.

Тут і далі: ЗХС — загальний холестерин; ХС ЛПНЩ — холестерин ліпопротеїдів низької щільності; ХС ЛПВЩ — холестерин ліпопротеїдів високої щільності.

Оптимальна система оцінки серцево-судинного ризику у осіб із РХ має враховувати (бажано, кількісно) вплив всіх вищенаведених груп факторів для визначення індивідуального ризику і розробки найбільш ефективної програми профілактики та лікування (таблиця). L. Mosca та співавтори відзначають недостатню достовірність результатів застосування популяційних методів оцінки серцево-судинного ризику (за Фремінгемською системою, PROCAM, SCORE) у хворих на РА і СЧВ, особливо при їх використанні у роботі із пацієнтами молодого віку, жіночої статі, які становлять більшість хворих на СЧВ і значну частину хворих на РА (Gonzalez A. et al., 2007; Peters M.J. et al., 2010).

Для уточнення ступеня ризику при застосуванні традиційних популяційних шкал оцінки серцево-судинного ризику при роботі із хворими ревматологічного профілю різними авторами та експертними групами пропонуються різні підходи: J. Elliot, S. Manzi (2009) пропонують враховувати наявність РА як еквівалент цукрового діабету ІІ типу, наявність СЧВ — як еквівалент діагностованої ІХС; рекомендується збільшувати розрахований за SCORE ризик у 1,5–2 рази, або збільшувати вік хворих на 10 років; використовувати інші, ніж у популяції, системи оцінки кардіоваскулярного ризику (наприклад шкалу Рейнольдса, в якій враховується кількість С-реактивного білка, або алгоритм QRISK2, в якому РА враховується як еквівалент

цукрового діабету) (Ridker P.M. et al., 2007).

У такій ситуації лікарю-клініцисту будь-якої спеціальності рекомендується розглядати кожну особу із РХ як пацієнта з підвищеним серцево-судинним ризиком незалежно від статі та віку і намагатися застосувати індивідуалізований лікувально-профілактичний підхід щодо розвитку ССЗ разом із лікуванням основного захворювання.

На сучасному етапі стратифікація ФР ССЗ у хворих на РА базується на рекомендаціях EULAR (Peters M.J. et al., 2010), а у хворих на СЧВ — на рекомендації британських ревматологів (Wajed J. et al., 2004).

Згідно з рекомендаціями J. Wajed та співавторів (2004), усім пацієнтам із СЧВ (незалежно від віку, статі і тривалості захворювання) необхідно надавати рекомендації дотримання здорового способу життя та корекції наявних традиційних ФР розвит­ку ССЗ на фоні «агресивного» лікування та контролю активності основного захворювання. Слід проводити скринінг ФР виникнення ССЗ, який включає:

• виявлення скарг і симптомів, що можуть свідчити про наявність маніфестної ІХС, серцевої недостатності;
• активне вивчення сімейного анамнезу з метою виявлення спадкових ФР серед родичів першого ступеня;
• визначення маси тіла, зросту, діагностику надмірної маси тіла й ожиріння;
• контроль артеріального тиску не рідше 2 разів на рік при попередніх нормальних результатах;
• визначення показників ліпідного обміну і кількості глюкози натще (ЗХС, ХС ЛПВЩ, ХС ЛПНЩ, тригліцериди) 1 раз на рік при попередніх нормальних показниках, 2 рази на рік — при дисліпідемії, порушеннях вуглеводного обміну;
• електрокардіографію — при першому контакті, при розвитку артеріальної гіпертензії; при появі симптомів, які можуть свідчити про формування патології серцево-судинної системи; при змінах у проявах вже діагностованих ССЗ.

Список використаної літератури

• Avina-Zubieta J.A., Choi H.K., Sadatsafavi M. (2008) Risk of cardiovascular mortality in patients with rheumatoid arthritis: a meta-analysis of observational studies. Arthritis Rheum., 59: 1690–1697.
• Bessant R., Duncan R., Ambler G. (2006) Prevalence of conventional and lupus-specifiс risk factors for cardiovascular disease in patients with systemic lupus erythemtosus: a case-control study. Arthritis Rheum., 55: 892–899.
• Davis J.M.3, Roger V.L., Crowson C.S. (2008) The presentation and outcome of heart failure in patients with rheumatoid arthritis differs from that in the general population. Arthritis Rheum., 58: 2603–2611.
• Elliot J., Manzi S. (2009) Cardiovascular risk assessment and treatment in systemic lupus erythematosus. Best practice & research clinical rheumatology., 23(4): 481–494.
• Esdaile J.M., Abrahamowicz M., Grodzichky T. (2001) Traditional Framingham risk factors fail to fully account for accelerated atherosclerosis in systemic lupus erythematosus. Arthritis Rheum., 44: 2331–2337.
• Frostegard J. (2005) SLE, atherosclerosis and cardiovascular disease. J. Intern. Med., 257(6): 485–495.
• Gonzalez A., Kremers M.H., Crowson C.S. (2007) The widening mortality gap between rheumatoid arthritis patients and the general population. Arthritis Rheum., 56(11): 3583–3587.
• Goodson N., Symmons D. (2002) Rheumatoid arthritis in women: still associated with increased mortality. Ann. Rheum. Dis., 61(11): 955–956.
• Graham I., Atar D., Borh-Johanson K. (2007) European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice (Forth Joint Task Force). European J. Cardiovasc. Dis. Prev. Rehabilitation., 14(2): 1–88.
• Hak E., Karlson E., Feskanich D. (2009) Systemic lupus erythematosus and the risk of cardiovascular disease: results from the nurses’ health study. Arthritis care and research., 61: 1396–1402.
• Haque S., Bruce I.N. (2007) Сardiovascular outcomes in systemic lupus erythematosus: big studies for big questions. J. Rheumatol., 56: 3583–3587.
• Holmqvist M.E., Werden S., Jacobsson L.T. (2009) No increased occurrence of ischemic heart disease prior to the onset of rheumatoid arthritis: results from two Swedish population-based rheumatoid arthritis cohorts. Arthritis Rheum., 60: 2861–2869.
• Kitagawa Y., Gotoh F., Koto A. (1990) Stroke in systemic lupus erythematosus. Stroke, 21: 1533–1539.
• Manzi S., Meilahn E.N., Conte C.G. et al. (1997) Age-specific incidence rates of myocardial infarction and angina in women with systemic lupus erythematosus: comparison with the Framingham study. Am. J. Epidemiol., 145: 408–415.
• Manzi S., Seizer F., Sutton-Tyrrell K. (1999) Prevalence and risk factors of carotid plaque in women with systemic lupus erythematosus. Arthritis Rheum., 42: 51–60.
• Maradit-Kremers H., Crowson S.C., Thereneau T.M. (2008) High 10-year risk of cardiovascular disease in newly diagnosed rheumatoid arthritis patients. Arthritis Rheum., 58(8): 2268–2274.
• Maradit-Kremers H., Nicola P.J., Crowson C.S. et al. (2005) Cardiovascular death in rheumatoid arthritis: a population-based study. Athritis Rheum., 52(3): 722–732.
• Naranjo A., Sokka T., Descalzo M. et al. (2008) Cardiovascular disease in patients with rheumatoid arthritis: results from QUEST-RA study. Arthritis Res Ther., 10(12): 30.
• Nikola P.J., Maradit-Kremers H., Roger V.L. (2005) The risk of congestive heart failure in rheumatoid arthritis: A population-based study over 46 years. Athritis Rheum., 52(2): 412–420.
• Peters M.J., Symmons D.P., McCarey D. (2010) EULAR evidence-based recommendations for cardiovascular risk management in patients with rheumatoid arthritis and other forms of inflammatory arthritis. Ann Rheum Dis., 69: 325–331.
• Radovits B.J., Fransen J., Shamma S. (2010) Excess mortality emerges after 10 years in an inception cohort of early rheumatoid arthritis. Arthritis Care Res., 62: 362–370.
• Ridker P.M., Buring J.E., Raifai N. et al. (2007) Development and validation of improved algorithms for the assessments of global cardiovascular risk in women: the Reynolds Risk Score. JAMA., 297: 611–619.
• Shah M.A., Shah A.M., Krishnan E. (2009) Poor outcomes after acute myocardial infarction in systemic lupus erythematosus. J. Rheumatol., 36: 570–575.
• Sodergren A., Stegmayr B., Lundberg V. (2007) Increased incidence of and impaired prognosis after acute myocardial infarction among patients seropositive rheumatoid arthritis. Ann. Rheum. Dis., 66: 263–266.
• Urowitz M.B., Gladman D.D., Tom B.D. et al. (2008) Changing patterns in mortality and disease outcomes for patients with systemic lupus erythematosus. J. Rheumatol., 35: 2152–2158.
• Urowitz M.B., Ibanez D., Gladman D.D. (2007) Atherosclerotic vascular events in a single large lupus cohort: prevalence and risk factors. J. Rheumatol., 34: 70–75.
• van Doornum S., Brand C., Sundararajan V. (2010) Rheumatoid arthritis patients receive less frequent acute reperfusion and secondary prevention therapy after myocardial infarction compared with general population. Arthritis Res. Ther., 12: 183.
• Wajed J., Ahamd Y., Durrington P.N. et al. (2004) Prevention of cardiovascular disease in systemic lupus erythematosus — proposed guidelines for risk factors management. Rheumatology, 43: 7–12.
• Ward M.M. (2004) Outcomes of hospitalizations for myocardial infarctions and cerebrovascular accidents in patients with systemic lupus erythematosus. Arthritis Rheum., 50: 3170–3176.
• Watson D.J., Rhodes T., Guess H.A. (2003) All-cause mortality and vascular events among patients with rheumatoid arthritis, osteoarthritis or no arthritis in the UK General Practice Research Database. J. Rheumatol., 30: 1196–1202.

Адреса для листування:
Гарміш Олена Олексіївна
03680, Київ, вул. Народного ополчення, 5
ДУ «Національний науковий центр
«Інститут кардіології ім. М.Д. Стражеска»
НАМН України»,
відділення клінічної ревматології

No Comments » Додати свій

Leave a comment

Name (required)

Mail (will not be published) (required)

Website

Введите цифры, изображенные на картинке *