Ревматичні симптоми і синдроми, асоційовані з ВІЛ-інфекцією

Як відомо, вже понад 20 років пацієнти, інфіковані вірусом імунодефіциту людини (ВІЛ), підлягають підвищеному ризику розвитку патології опорно-рухового апарату [9, 79]. Поширеність ревматичних проявів ВІЛ-інфекції змінюється в широких межах, хоча згідно з даними ретроспективних досліджень до широкого впровадження високоактивної антиретровірусної терапії (АРВТ) частота м’язово-скелетних ускладнень коливалася від 11 до 72% [15, 86]. Із впровадженням АРВТ, починаючи з 1995 р., частота ревматичних ускладнень істотно знизилася, хоча й надалі залишається поширеною [23, 72], і навіть виникають нові ревматичні прояви [17, 18]. ВІЛ-інфекція і синдром набутого імунодефіциту (СНІД) мають різноманітні та мультисистемні прояви на різних стадіях захворювання. Прогресування від ВІЛ-інфекції до СНІДу пов’язане з імунною дисрегуляцією та стійкою тривалою імунною активацією, що призводить до різних аутоімунних проявів [2, 15, 17].

Згідно з даними J. Marquez та співавторів (2004) частота ВІЛ-асоційованих ревматичних розладів така: септичний артрит — 8% ВІЛ-інфікованих пацієнтів, септичний бурсит — 4%, остеомієліт — 20%, поліміозит — 5,3%, артралгія — 13%, симетричний поліартрит — 5,3%, олігоартрит — 5,3%, остеоне-кроз — 4%, гіпертрофічна остеоартропатія — 4%, псоріатичний артрит — 2,6%, фіброміалгія — 17%, рабдоміоліз — 1,3% [72].

Мета публікації — огляд літератури про ВІЛ-асоційовані ревматичні захворювання, вивчення їх клінічних і терапевтичних особливостей.

МАТЕРІАЛ І МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ

Проведено аналіз даних літератури за допомогою пошуку Medline/PubMed за період з 1985 по 2009 р., використовуючи ключові слова: ВІЛ, СНІД, ревматичні прояви.

РЕЗУЛЬТАТИ ДОСЛІДЖЕННЯ

Ревматичні прояви, які найчастіше виникають при ВІЛ-інфекції: ураження суглобів (артралгія, синдром Рейтера, псоріатичний артрит, артрит, асоційований з ВІЛ-інфекцією, гіпертрофічна остеоартропатія); ураження м’язів (міалгія, поліміозит/ дерматоміозит, міопатія — м’язова атрофія та кахексія при ВІЛ-інфекції, а також міопатія, що розвивається на фоні прийому зидовудину); синдром Шегрена, асоційований зі СНІДом; васкуліти; інфекційні (септичний артрит, остеомієліт, гнійний міозит); інші (синовіт, бурсит, фіброміалгія — описана у більше ніж 30% ВІЛ-інфікованих; асептичний некроз; тендиніт, бурсит, тунельний синдром зап’ястя, адгезивний капсуліт і контрактура Дюпюї-трена, некроз кісткової тканини суглобів).

Усі ревматичні прояви, що виникають при СНІДі, поділяють на:

Захворювання, патогномонічні для ВІЛ-інфекції:

• синдром дифузної лімфоцитарної інфільтрації;
• ВІЛ-асоційований артрит;
• зидовудинасоційована міопатія;
• артралгія.

Хвороби, що виникають у ВІЛ-інфікованих пацієнтів:

• синдром Рейтера;
• поліміозит;
• псоріатичний артрит;
• вузликовий періартеріїт;
• гігантоклітинний артеріїт;
• гіперсенситивний ангіїт;
• гранулематоз Вегенера;
• пурпура Шенлейна — Геноха;
• хвороба Бехчета;
• інфекційні артрити (бактеріальні, грибкові);
• склеродермія.

Хвороби, які зникають внаслідок появи ВІЛ-інфекції, але їх перебіг погіршується на фоні АРВТ:

• ревматоїдний артрит (РА);
• системний червоний вовчак (СЧВ);
• саркоїдоз.

ПАТОГЕНЕЗ

Участь ВІЛ-інфекції в розвитку ревматичних проявів та специфічні механізми їх виникнення досі залишаються маловивченими. ВІЛ уражає лімфоцити, що беруть участь у механізмі захисту організму від інфекції, і таким чином дезорганізовує їх нормальну роботу, внаслідок чого в організм безперешкодно проникають шкідливі агенти, з’являються вогнища запалення, зокрема в суглобах, підвищується вірогідність розвитку пухлин. Як правило, ревматичні прояви виникають на тлі глибокого імунодефіциту, що підтверджує припущення про відсутність якої-небудь участі CD4-лімфоцитів у цьому процесі. Вірус імунодефіциту спричиняє зменшення кількості CD4-Т-клітин, а можливо, CD8-лімфоцити є центральною ланкою в механізмах патогенезу. Існує лише одна прийнятна гіпотеза, що пояснює виникнення синдрому Рейтера при СНІДі, — перебіг опортуністичних інфекцій може ускладнюватися реактивним артритом.

Згідно з даними літератури на фоні ВІЛ-інфекції не спостерігаються хвороби, які виникають при опосередкуванні CD4-Т-клітин, такі як РА і СЧВ. В основі патогенезу цих захворювань лежить взаємодія CD4-лімфоцитів з антигенами гістосумісності II класу, а оскільки для СНІДу властивий низький вміст CD4-клітин, то ці захворювання не є характерними для осіб із ВІЛ, або у разі їх наявності в анамнезі після зараження ВІЛ-захворювання переходять у стан ремісії.Серед хвороб, у патогенезі яких задіяні здебільшого CD8-Т-клітини, переважають такі, як псоріаз, реактивний артрит і дифузний інфільтративний лімфоцитарний синдром, що досить часто виникають у ВІЛ-інфікованих хворих [72].

У ВІЛ-інфікованих описані численні серологічні маркери у сироватці крові: гамаглобуліни, циркулюючі імунні комплекси, ревматоїдний фактор, кріоглобуліни, антинуклеарні та антикардіоліпіно-ві антитіла, перинуклеарні та цитоплазматичні ан-тинейтрофільні антитіла, однак взаємозв’язку між ними і ревматичними проявами не встановлено.

Артралгія — часта, але неспецифічна скарга у ВІЛ-інфікованих осіб, а її поширеність становить 5% у ретроспективних і 45% — у проспективних дослідженнях [8, 79, 86]. Артралгія найчастіше відзначається у колінних, плечових і ліктьових суглобах. Є припущення, що вона виникає внаслідок транзи-торної ішемії кісток [8].

Артралгія може появлятися при гострій ВІЛ-інфекції через кілька днів чи тижнів після інкубаційного періоду у 40-90% осіб, які мають грипоподібні симптоми: лихоманку (80-88%), висипання (51-58%), виразки ротової порожнини (8-37%), міалгію (49-60%), фарингіт (43%) і слабкість (68-73%) [30, 56]. При артралгії іноді виникає необхідність призначення опіоїдних анальгетиків [17, 18, 97].

Артрит. У хворих із ВІЛ-інфекцією запальне ураження суглобів може виникати як на тлі розгорнутої клінічної картини СНІДу, так і на більш ранніх стадіях захворювання, наприклад при наявності лише СНІД-асоційованого симптомокомплексу, який проявляється лихоманкою, діареєю, схудненням і генера-лізованим збільшенням периферичних лімфатичних вузлів. Іноді артрит виникає за кілька місяців до появи будь-яких інших симптомів ВІЛ-інфекції. Запальні зміни в суглобах зазвичай розвиваються гостро чи підгостро. Суглобовий синдром може носити характер моноартриту, асиметричного оліго-артриту з переважним залученням великих суглобів нижніх кінцівок або симетричного поліартриту дрібних суглобів кистей і стоп, що нагадує РА. Як правило, артрит зникає через 1-4 тиж без залишкових змін суглобів, однак може мати і затяжний характер, а в ряді випадків набуває хронічного перебігу. Водночас відомі випадки, коли при СНІДі наставала тривала ремісія РА і його виражене загострення після початку активної терапії ВІЛ-інфекції.

У хворих на СНІД можливий розвиток септицемії та поява гострого бактеріального артриту, а також артриту, зумовленого атиповими мікобактеріями або грибками (кандидомікоз). Є факти, що у ВІЛ-інфікованих хворих виникненню артриту передувала герпетична інфекція [17, 18].

ВІЛ-асоційований артрит описано у 10-12% ВІЛ-пацієнтів, а при застосуванні АРВТ його поширеність знижується до 1% [10, 79, 83]. Він характеризується розвитком дуже сильного болю і виражених порушень функції колінних, гомілкових, плечових та ліктьових суглобів, хоча при цьому в синовіальній рідині немає ніяких ознак запалення. ВІЛ-асоційований артрит в основному є нееро-зивним олігоартритом суглобів нижніх кінцівок без ентезопатій, шкірних змін і експресії генів НІ_А-В27. Напад артриту триває 1-6 тиж, у спокої больові відчуття менш виражені, ніж при русі, полегшення також настає при застосуванні нестероїдних протизапальних препаратів та використанні різних методів фізіотерапії [23, 83].

Синдром Рейтера й інші реактивні артрити — найпоширеніші артрити у ВІЛ-інфікованих пацієнтів. Синдром Рейтера більш поширений серед ВІЛ-позитивних дітей та дорослих порівняно із ВІЛ-негативними [23] і відзначається у 0,4-10% ВІЛ-інфікованих осіб [8, 17, 18, 79, 83]. Він може розвиватися більше ніж за 2 роки до встановлення діагнозу ВІЛ-інфекції або на тлі початкових клінічних проявів СНІДу, однак найчастіше проявляється у період вже наявного тяжкого імунодефіциту. Типовий дебют з появи асиметричного олігоартри-ту і уретриту. Часто спостерігаються ентезопатії, плантарний фасциїт, сакроілеїт, дактиліт, а також зміни нігтів і шкіри, рідше виникають кон’юнктивіт, баланіт та стоматит. Ураження кістково-м’язового апарату тулуба нехарактерне. Як правило, перебіг захворювання хронічний, з рецидивами і ремісіями, з артритом середнього ступеня тяжкості, однак спостерігаються і тяжкі ерозивні артрити, що призводять до інвалідизації хворих. Частота виявлення HLA-B27 у ВІЛ-інфікованих із синдромом Рейтера така ж, як і серед інших пацієнтів із синдром Рейтера [8, 17, 18, 79, 83]. Згідно з даними A. Berman (1988) HLA-B27 був позитивним у 5 із 8 пацієнтів із ВІЛ-асоційованим синдромом Рейтера [8].

Лікування синдрому Рейтера у ВІЛ-інфікованих пацієнтів проводиться нестероїдними протизапальними засобами у поєднанні з лікувальною фізкультурою та фізіотерапією. З метою безпосереднього лікувального впливу на вогнища ураження вводиться кортизон (внутрішньосуглобово, в м’які тканини). Кортикостероїди в низьких дозах та зидовудин у лікуванні артриту неефективні. У разі тяжкого перебігу артриту або наявності ентезопатії препаратами вибору є фенілбутазон або сульфасалазин. Ме-тотрексат та інші імуносупресивні препарати слід призначати з великою обережністю, оскільки вони можуть спровокувати блискавичний перебіг СНІДу, розвиток саркоми Капоші або приєднання опортуністичних інфекцій. Встановлено підвищення ефективності лікування із застосуванням інгібіторів фактора некрозу пухлини (ФНП)-а [50, 78].

Псоріатичний артрит
Частота псоріазу у ВІЛ-інфікованих становить 1,5-2% [8, 9, 17, 50]. Псоріаз у ВІЛ-інфікованих — несприятлива прогностична ознака, оскільки він є передвісником рецидивуючих і загрозливих для життя інфекцій. У цих хворих можна виявити весь спектр шкірних змін, характерних для псоріазу. Псоріатичний артрит лікують так само, як і артрит при синдромі Рейтера. Псоріатичні шкірні зміни у ВІЛ-інфікованих хворих часто є резистентними до загальноприйнятої терапії. Метотрексат і опромінення ультрафіолетовими променями призначають лише при дуже тяжкому перебігу псоріазу, оскільки вони можуть посилити імуносупресію чи спровокувати розвиток саркоми Капоші. Загалом ефективність лікування підвищується при застосуванні АРВТ. У розгорнутій стадії ВІЛ-інфекції псоріаз може бути надзвичайно стійким до терапії. Інгібітори ФНП-а ефективні при лікуванні псоріатичних проявів [67, 109], але у деяких випадках зумовлюють виникнення ускладнень, пов’язаних із полімі-кробними інфекціями [1].

Всі пацієнти із нез’ясовано тяжкою атакою псоріазу чи його резистентністю до традиційного лікування підлягають обов’язковому обстеженню на ВІЛ-інфекцію.

Подагра
У ВІЛ-інфікованих осіб відмічається висока частота гіперурикемії — до 42% [68, 70, 71, 79, 82], а щорічна захворюваність на подагру становить 0,5%, що на порядок вище, ніж захворюваність у загальній популяції [27, 36, 80].

При неконтрольованій реплікації ВІЛ високий рівень уратів у сироватці крові може бути результатом основного захворювання [70, 71]. Крім того, підвищенню рівня уратів може сприяти застосування антиретровірусних препаратів ставудину і дида-нозину [63, 102, 119], а саме — із мітохондріальною токсичністю цих препаратів, оскільки пошкодження мітохондрій збільшує утворення лактату, який стимулює реабсорбцію уратів на рівні проксимальних канальців нирок [40].

Септичний артрит
Імунодефіцит є фактором ризику виникнення септичного артриту [23, 106], септичного тено-синовіту і бурситу [16]. Незважаючи на те що суглоби є найпоширенішою локалізацією септичних ускладнень в опорно-руховому апараті [57, 115], ці захворювання відзначаються лише в 1% ВІЛ-інфікованих осіб [115]. Широке ретроспективне дослідження ідентифікувало близько 30 випадків м’язово-скелетних інфекцій серед 4000 хворих на СНІД [115, 116]. При цьому не встановлено чіткого зв’язку між частотою інфекцій та кількістю CD4+-клітин [116]. Результати деяких досліджень, однак, стверджують, що чинником ризику розвитку септичного артриту у ВІЛ-інфікованих є внутрішньовенне введення наркотиків та наявність гемофілії [87, 116].

Септичний артрит з ураженням великих опорних суглобів нижніх кінцівок зазвичай виникає у чоловіків молодого віку [116]. Ураження стерноклавікуляр-них з’єднань із незрозумілих причин спостерігається найчастіше у споживачів ін’єкційних наркотиків [104]. У ролі етіочинників переважають піогенні мікроорганізми при кількості CD4+ >250/мкл, а опортуністичні патогени спостерігаються, коли кількість CD4+ <100/мкл [116]. Зокрема, нетиповий мікобактеріальний септичний артрит або остеомієліт є пізнім ускладненням ВІЛ-інфекції, яка зазвичай виникає, коли кількість CD4-Т-лімфоцитів становить <100/мкл. Етіологічні чинники включають Mycobacterium haemophilum у 50% випадків, М. kansasii—у 25%, M. avium, М. terrae, М. fortuitum.

Грибкові інфекції (гістоплазмоз, криптоко-коз, споротрихоз і бластомікоз) м’язів і кісток часто є причиною остеомієліту чи септичного артриту і/або бурситу у пацієнтів із ВІЛ. У цих випадках необхідне агресивне протигрибкове лікування, хірургічне дренування.

Гнійний міозит — це рідкісне захворювання, яке виникає при низькому рівні Т-хелперів, при якому у 75% випадків уражається чотириголовий м’яз стегна з утворенням поодиноких абсцесів [115], що супроводжується підвищенням температури тіла, болем у м’язах, почервонінням та припухлістю у вогнищі ураження. У 90% випадків у хворих висівався Staphylococcus aureus [41, 57, 94, 115]. Ефективні загальноприйняті схеми лікування. Токсоплазмоз може викликати м’язову слабкість і підвищення рівня м’язових ферментів, яке імітує інші види міозитів.

ВІЛ-асоційований поліміозит описаний у 2-7% ВІЛ-позитивних пацієнтів і може спостерігатися на будь-якому етапі перебігу СНІДу [17, 59]. Клінічна картина захворювання і діагностика аналогічні таким при ідіопатичному поліміозиті: слабкість у проксимальних м’язових групах, підвищення концентрації креатинфосфокінази і ознаки запалення (мікроваскуліт, міозит) у біопсійном матеріалі [74]. ВІЛ-асоційований поліміозит клінічно та гістологічно не відрізняється від ідіопатичного поліміозиту, але в основному має сприятливий прогноз, як він реагує на імуносупресивну терапію і навіть може завершитися спонтанно [59]. У більшості хворих хороша ефективність спостерігається при застосуванні кортикостероїдів (30-60 мг/добу) протягом 8-12 тиж, або при застосуванні кортикостероїдів у комбінації із зидовудином. У деяких пацієнтів хорошу ефективність зумовлює метотрексат, однак його потрібно призначати з максимальною обережністю.

Дерматоміозит із клітинними включеннями спостерігається при ВІЛ-інфекції лише в поодиноких випадках [32, 33].

Синдром Шегрена, асоційований зі СНІДом, — це синдром дифузної лімфоцитарної інфільтрації, який характеризується розвитком ксерофтальмії, ксе-ростомії, збільшенням привушних залоз, постійним лімфоцитозом за рахунок CD8-лімфоцитів і дифузною лімфоцитарною інфільтрацією внутрішніх органів. Частота його становить у цій групі населення 3% [120] і виявляється лише через кілька років після серо-конверсії ВІЛ [58, 103]. Екстрагландулярними ускладненнями цього синдрому є ураження легень унаслідок лімфоцитарної інфільтрації інтерстиціальної тканини (пневмоніт — у 34%), м’язів (26%), а також — неврологічні прояви (паралічі черепних нервів, асептичний менінгіт), гепатомегалія (23%), підвищення концентрації ферментів печінки у крові, ниркова недостатність, інтерстиціальний нефрит, гіперкаліємія та нирковий канальцевий ацидоз IV типу [5, 59, 61].

Запропоновано діагностичні критерії синдрому дифузної лімфоцитарної інфільтрації: ВІЛ-серопозитивність, підтверджена імуноферментним аналізом; двобічне збільшення привушних залоз чи сухість у роті, які зберігаються >6 міс; гістологічно підтверджена лімфоцитарна інфільтрація слинної або слізної залози при відсутності гранулематозних та неопластичних уражень, або результат сцинтигра-фії слинних залоз, які, як правило, дають остаточну інформацію. Однак результати біопсії слинної чи слізної залоз у пацієнтів, у яких застосовують АРВТ, можуть виявитися нормальними. АРВТ є ефективною для лікування синдрому дифузної лімфоцитарної інфільтрації. Глюкокортикоїди у помірних дозах є ефективним способом лікування «сухих» симптомів, хоча цей ефект тимчасовий. Лімфоцитарний інтерстиціальний пневмоніт потребує призначення преднізолону до 60 мг/добу, іноді — протягом тривалого періоду [7].

Недиференційована спондилоартропатія проявляється олігоартритами, ентезопатія-ми, дактилітами, оніхолізисом, баланітами, увеїтами чи спондилітами і діагностується у тих випадках, коли недостатньо даних на користь синдрому Рейтера.

УСКЛАДНЕННЯ АРВТ

Артикулярні

Встановлено, що артралгія, моноартрит [13], олігоартрит [2], адгезивний капсуліт [96] чітко пов’язані з використанням індинавіру, ритонавіру і саквінавіру [44].

М’язові ускладнення, пов’язані з ВІЛ, включають рабдоміоліз; міопатію, індуковану зидовудином [3, 31, 32, 65, 74]; ВІЛ-асоційований поліміозит [17, 59]; дерматоміозит [54]; міозит із клітинними включеннями [29] і гнійний міозит [41, 53, 94, 100].

Рабдоміоліз може ускладнювати первинну ВІЛ-інфекцію [20, 100] та виникати внаслідок використання антиретровірусних препаратів і статинів або інших лікарських засобів [39, 60, 110, 118]. Реакції гіперчутливості, наприклад до абакавіру, викликали рабдоміоліз у хворих на СНІД [46]. Рабдоміоліз, а частіше міалгія, можуть виникати у пацієнтів, які отримують ліпідознижувальну терапію статина-ми (як загальний побічний ефект), а також внаслідок підвищення на фоні антиретровірусної терапії ізоензиму цитохрому Р450 [69, 84]. Слід уникати застосування ловастатину та симвастатину разом із антиретровірусними препаратами, оскільки воно може призвести до рабдоміолізу та гострої ниркової недостатності. Препаратом вибору може бути правастатин, а аторвастатин необхідно застосовувати з обережністю як препарат другої лінії [25].

Адгезивний капсуліт, контрактура Дюпюїтре-на, теносиновіт можуть виникати як ускладнення від прийому індинавіру, а ліпоматоз привушної залози був пов’язаний із застосуванням ритонавіру у високих дозах [25, 90].

Зидовудинасоційована міопатія

Зидовудин — причина виникнення міопатії, оскільки впливає на реплікацію мітохондріальної ДНК [3, 65]. Міопатія, індукована зидовудином, не спостерігається при лікуванні іншими антиретро-вірусними аналогами нуклеозидів [65, 95] і є найчастішим м’язовим ускладненням у ВІЛ-пацієнтів, розвивається через 6 міс від початку терапії [22]. Пацієнти скаржаться на м’язову слабкість під час статичних або динамічних навантажень [28, 29]. Концентрація м’язових ферментів у сироватці крові часто нормальна чи незначно підвищена [28, 29], а гістологія м’язового біоптату при забарвленні за Гоморі свідчить про наявність обірваних червоних волокон. Зниження дози чи повне припинення прийому зидовудину супроводжується поліпшенням стану хворих [65, 74].

КІСТКОВІ УСКЛАДНЕННЯ

Остеонекроз. У ВІЛ-інфікованих пацієнтів 100-кратний підвищений ризик виникнення осте-онекрозу порівняно із загальною популяцією. Найчастішою локалізацією остеонекрозу є стегно [64, 73, 81]. Щорічна частота випадків остеонекрозу головки стегнової кістки із безсимптомним і симп-томним перебігом становила 0,7-0,3% [85]. Цей остеонекроз часто двобічний, може бути пов’язаний із порушенням васкуляризації кісток. У 11% пацієнтів, у яких спочатку був безсимптомний перебіг, потім виникала потреба в заміні стегна [85].

Остеопенія та остеопороз досить поширені серед ВІЛ-інфікованих пацієнтів. Втрата кісткових мінералів має мультифакторне походження: ВІЛ-о-посередковані механізми імунної активації та цито-кінові механізми [37, 52], АРВТ [113], хоча останній варіант був спростований у подальших дослідженнях [89]. ВІЛ-асоційовані остеопенії фактично підвищують ризик переломів кісток [4]. Виявлено, що бі-фосфонати підвищують щільність кісткової тканини у ВІЛ-інфікованих осіб [88].

Симптоматична остеомаляція виникає внаслідок нефротоксичності тенофовіру [93, 114], який перешкоджає реплікації мітохондріальної ДНК у проксимальних канальцях нирок і через цей механізм індукує синдром Фанконі із втратою фосфатів [117]. Остеомаляцію слід підозрювати при гіпо-фосфатемії та підвищенні лужної фосфатази. Сцин-тиграфія скелета може виявити псевдофрактури (Looser’s zones), чого не видно при звичайній радіографії. Симптоми остеомаляції регресують протягом декількох тижнів після відміни тенофовіру і за-місного лікування фосфатами.

Остеомієліт спостерігається рідко, описаний при низьких рівнях CD4-клітин. Для цього захворювання характерні як окремі інфекційні вогнища кістки, так і поєднання його з септичним артритом. Staphylococcus aureus — найпоширеніший патоген [115, 116, 123], але полімікробні інфекції також часто відзначаються при ВІЛ-асоційованому остеомієліті [123].

У ВІЛ-інфікованих пацієнтів реєструють широкий спектр васкулітів: вузликовий поліартеріїт, синдром Черджа — Строса, гіперергічний васкуліт, пурпура Шенлейна — Геноха, ізольований васкуліт центральної нервової системи, васкуліти великих артерій (коронарити) [6], у тому числі із формуванням аневризм [21], гранулематоз Вегенера [49, 62, 121].

Васкуліт описано на початку захворювання при кількості CD4-клітин >500/мкл та при тяжкій імуносупресії при кількості CD4 <200/мкл [92]. У дослідженні R. Gherardi (1993) вивчали шкірно-м’язові біоптати у 148 ВІЛ-інфікованих пацієнтів, у 34 з них виявлено васкуліт [51]. Використання критеріїв класифікації ACR (1990) дозволило діагностувати у 4 пацієнтів вузликовий періартеріїт, в 1 — гіпер-сенситивний васкуліт і у 6 — медикаментозно індукований гіперсенситивний васкуліт. У більшості пацієнтів встановлено неконкретне нейтрофільне або моноцитарне судинне запалення і гетерогенні клінічні прояви, які включали шкірні висипання, периферичні невропатії чи їх поєднання [51]. Серед васкулітів, що уражають артерії середнього калібру, найчастіше діагностували ВІЛ-асоційований вузликовий періартеріїт [45, 51].

Серед ВІЛ-інфікованих пацієнтів з інсультом, у 13% васкуліт був його причиною [91]. Церебральний васкуліт може виникати одразу після ВІЛ-інфікування або в розгорнутій стадії захворювання при кількості CD4+ <200/мкл [12, 101]. Гранулема-тозний ангіїт центральної нервової системи передував, як правило, ВІЛ-сероконверсії [121]. Слід, однак, враховувати, що васкуліт ЦНС, асоційований із ВІЛ-інфекцією, може бути викликаний опортуністичними інфекціями (вітряна віспа, оперізуваль-ний лишай) або бути пов’язаним із лімфомою [12].

Для лікування загрозливих для життя ускладнень васкуліту з боку легень, нирок і центральної нервової системи, у поєднанні з ефективною АРВТ слід застосовувати кортикостероїди чи інші імуно-супресивні препарати, такі як внутрішньовенні іму-ноглобуліни та циклофосфамід [12, 49, 101, 121].

Кріоглобулінемія II та III типу виявлена в 1-27% випадків ВІЛ-моноінфікованих осіб, але набагато частіше — у ВІЛ/вірусний гепатит С (ВГС)-коінфікованих хворих [26, 33, 43, 108]. Пацієнти із кріоглобулінемією мали нижчий рівень C3, ніж кріоглобулінонегативні [43, 108]. Кріоглобулінемія може проявлятися пурпурою повік, мононевритом, артралгією та протеїнурією [33, 105], але в більшості випадків ВІЛ-моноінфікованих пацієнтів кріоглобулінемія залишається безсимптомною [43, 98, 108]. Поширеність кріоглобулінемії серед ВІЛ-позитивних/ ВГС-негативних хворих знижується з початком АРВТ [62]. При встановленні ВІЛ/ВГС-коінфекції, стійкої клінічної ремісії кріоглобулінемії, як правило, може бути досягнуто інтерфероном і рібавірином [105].

Хвороба Бехчета також описана у ВІЛ-інфікованих хворих [14]. У дослідженні, проведеному в Китаї, встановлено, що у 15% ВІЛ-інфікованих пацієнтів перебіг був за типом хвороби Бехчета і у них визначалися, принаймні, 3 з нижченаведених клінічних проявів: виразки ротової порожнини, генітальні виразки, типові ураження очей та шкіри і негативний симптом патергії [125]. Поліпшення перебігу хвороби Бехчета спостерігалося на фоні АРВТ [14, 119, 125].

ХВОРОБИ, НЕСУМІСНІ ЗІ СНІДОМ

Асоціація ВІЛ і саркоїдозу неможлива, оскільки CD4-лімфоцити відіграють важливу роль у формуванні гранульоми [66, 124]. Саркоїдоз в основному спостерігається у пацієнтів із вираженим збільшенням кількості CD4-клітин на фоні АРВТ [47, 66]. Причому на фоні відновлення імунітету інтервал між введенням антиретровірусних препаратів і початком легеневого саркоїдозу становив кілька місяців [47].

СЧВ, як правило, переходить у стадію ремісії на фоні нелікованого СНІДу, особливо у пацієнтів із низьким рівнем CD4-Т-клітин, що пов’язано з важливістю CD4-Т-клітин у патогенезі цього захворювання [24, 48]. І, навпаки, СЧВ може знову виникнути або маніфестувати заново на фоні АРВТ [17, 18, 34]. Застосування імуносупресивних препаратів для лікування СЧВ також може призвести до різкого збільшення числа ВІЛ-навантаження. Можуть виникати труднощі в диференційній діагностиці між СЧВ і ВІЛ-інфекцією, оскільки у них є багато клінічних та лабораторних спільних ознак. Наприклад, виразки ротової порожнини, сухий синдром, облисіння, артрит, лихоманка, невропатії, лейкопенія, лімфопенія, тромбоцитопенія, гіпергамаглобу-лінемія, наявність антинуклеарних антитіл у неліко-ваних пацієнтів [38, 55]. Імунологічні Т-клітинні аномалії, в тому числі зниження вмісту CD4-Т-клітин, дисфункція CD4+- та CD8-Т-клітин, поліклональна B-клітинна активація і аналогічні зміни з боку цито-кінів та хемокінів відбуваються при обох захворюваннях. Анти-DNA антитіла розглядаються як специфічні для СЧВ [38]. Тести на антитіла до ВІЛ можуть бути помилково позитивними у хворих на СЧВ [38, 42, 55, 99]. Крім того, описано, що ВІЛ-інфекція виникла і швидко прогресувала на фоні імуносупре-сивної терапії у хворих на СЧВ. З цієї причини автор рекомендував пацієнтам із СЧВ пройти тестування на ВІЛ до початку імуносупресивного лікування [55].

Перебіг РА на фоні інфікування ВІЛ з активного переходив у ремісію, що дозволило зробити висновок про їх несумісність. Поява імунозапального суглобового синдрому асоційована зі збільшенням CD4-Т-клітин на фоні АРВТ.

Лікування ревматичних захворювань загалом аналогічне серед ВІЛ-позитивних і ВІЛ-негативних пацієнтів. Більшість ВІЛ-позитивних пацієнтів із ревматичними захворюваннями у разі неефективності звичайної протизапальної терапії можуть потребувати цитостатичної терапії.

Є повідомлення, що індометацин безпосередньо пригнічує реплікацію ВІЛ-1 in vitro [11], сульфаса-лазин ефективний для лікування ВІЛ-асоційованих артритів [35, 122], гідроксихлорохін перешкоджає реплікації ВІЛ-1 in vitro [111, 112], хоча антиретро-вірусний ефект спостерігався при дозі 800 мг/добу, яка набагато вища, ніж доза, зазвичай використовувана для лікування артриту. Короткочасна терапія преднізоном є безпечною навіть у розгорнутій стадії ВІЛ-інфекції. Цитостатики спочатку розглядалися як протипоказані при встановленні діагнозу ВІЛ-інфекції у зв’язку з їх імуносупресивною дією, а зараз рекомендовані для застосування під контролем кількості CD4-клітин [75, 76].

Зростає досвід застосування біологічних препаратів, зокрема інгібіторів ФНП-а. У низці досліджень встановлено успішне застосування етанерцепту та інфліксимабу для лікування реактивних артритів, псоріазу в умовах ВІЛ-інфекції. Доведена безпека та ефективність цих препаратів протягом 28 міс спостереження. У дослідженні з вивчення ефективності етанерцепту для лікування ВІЛ-інфікованих пацієнтів без ревматичних захворювань також відзначено його безпеку [19, 50, 77, 107, 109].

Наявна література свідчить про те, що інгібітори ФНП-а не обтяжують перебіг і не підвищують смертність у ВІЛ-інфікованих пацієнтів, але лікарі повинні мати високу пильність щодо появи інфекцій, пов’язаних із застосуванням цих препаратів.

Таким чином, ревматичні синдроми та симптоми є частим клінічним проявом у ВІЛ-інфікованих осіб. Особливо важливим є знання того, що вони можуть виникати на різних стадіях ВІЛ-інфікування і навіть ще до появи будь-яких клінічних симптомів ВІЛ.

Можна виділити такі особливості ревматичних проявів при ВІЛ:

• Ревматичні прояви, характерні для СНІДу, можуть виникати у стадії розгорнутої клінічної картини захворювання, а також за кілька місяців до появи симптомів ВІЛ-інфекції.
• У 45% хворих відзначаються артралгії переважно в колінних, плечових і ліктьових суглобах, які іноді потребують призначення опіоїдних анальгетиків.
• Найчастішими ревматичними проявами є виражений суглобовий синдром із розвитком сильного болю, порушення функції колінних, гомілково-ступневих та плечових суглобів; синдром Рейтера та інші серонегативні артрити.
• Усі тяжкі атаки псоріазу та псоріатичного артриту резистентні до загальноприйнятого лікування потребують обстеження на ВІЛ.
• Висока частота подагри, гнійних артритів, міозитів та бурситів.
• Виникнення ревматичних проявів як ускладнень АРВТ: міопатії, рабдоміолізу, моно-чи олігоартриту, адгезивного капсуліту.
• РА, СЧВ, саркоїдоз, як хвороби виключення при ВІЛ, здатні виникати чи загострюватися лише на фоні АРВТ.
• Висока частота кісткових ускладнень остеоне-крозу, остеопорозу, остеомаляції.
• Васкуліти можуть виникати на початку захворювання і при тяжкій імуносупресії.
• Нестероїдні протизапальні препарати, сульфа-салазин, гідроксихлорохін, глюкокортикоїди є безпечними при ВІЛ-інфекції, а лікування цитостатиками при потребі необхідно проводити під контролем кількості CD4-клітин.
• Висока клінічна ефективність та безпека інгібіторів ФНП-а.

ЛІТЕРАТУРА

1. Aboulafia D.M., Bundow D., Wilske K. et al. (2000) Etaner-cept for the treatment of human immunodeficiency virus-associated psoriatic arthritis. Mayo Clin. Proc., 75: 1093-1098.

2. Allroggen A., Frese A., Rahmann A. et al. (2005) HIV associated arthritis: case report and review of the literature. Eur. J. Med. Res., 10, 305-308.

3. Arnaudo E., Dalakas M., Shanske S. et al. (1991) Depletion of muscle mitochondrial DNA in AIDS patients with zidovudine-induced myopathy. Lancet, 337: 508-510.

4. Arnsten J.H., Freeman R., Howard A.A. et al. (2007) Decreased bone mineral density and increased fracture risk in aging men with or at risk for HIV infection. AIDS, 21: 617-623.

5. Attarian S., Mallecourt C., Donnet A. et al. (2004) Myositis in infiltrative lymphocytosis syndrome: clinicopathological observations and treatment. Neuromuscul Disord., 14: 740-743.

6. Barbaro G., Barbarini G., Pellicelli A.M. (2001) HIV-associat-ed coronary arteritis in a patient with fatal myocardial infarction. N. Engl. J. Med., 344: 1799-1800.

7. Basu D., Williams F.M., Ahn C.W. et al. (2006) Changing spectrum of the diffuse infiltrative lymphocytosis syndrome. Arthritis. Rheum, 55: 466-472.

8. Berman A., Cahn P., Perez H. et al. (1999) Human immunodeficiency virus infection associated arthritis: clinical characteristics. J. Rheumatol, 26: 1158-1162.

9. Berman A., Espinoza L.R., Diaz J.D. et al. (1988) Rheumatic manifestations of human immunodeficiency virus infection. Am. J. Med., 85: 59-64. Berman A., Reboredo G., Spindler A. et al. (1991) Rheumatic manifestations in populations at risk for HIV infection: the added effect of HIV. J. Rheumatol., 18: 1564-1567.

10. Bourinbaiar A.S., Lee-Huang S. (1995) The non-steroidal anti-inflammatory drug, indomethacin, as an inhibitor of HIV replication. FEBS Lett., 360: 85-88.

11. Brannagan T.H. III (1997) Retroviral-associated vasculitis of the nervous system. Neurol. Clin., 15: 927-944.

12. Brooks J.I., Gallicano K., Garber G. et al. (2000) Acute monoarthritis complicating therapy with indinavir. AIDS, 14: 2064-2065.

13. Buskila D., Gladman D.D., Gilmore J. et al. (1991) Behcet’s disease in a patient with immunodeficiency virus infection. Ann. Rheum. Dis., 50: 115-116.

14. Buskila D., Gladman D., Langevitz P. et al. (1990) Rheu-matologic manifestations of infection with the human immunodeficiency virus (HIV). Clin. Exp. Rheumatol., В: 5б7-573.

15. Buskila D., Tenenbaum J. (19В9) Septic bursitis in human immunodeficiency virus infection. J. Rheumatol., 1б: 1374-137б.

16. Calabrese L.H., Kelley D.M., Myers A. et al. (1991) Rheumatic symptoms and human immunodeficiency virus infection. The influence of clinical and laboratory variables in a longitudinal cohort study. Arthritis. Rheum., 34: 257-2б3.

17. Calabrese L.H., Kirchner E., Shrestha R. (2005) Rheumatic complications of human immunodeficiency virus infection in the era of highly active antiretroviral therapy: emergence of a new syndrome of immune reconstitution and changing patterns of disease. Semin. Arthritis. Rheum., 35: 1бб-174.

18. Cepeda E.J., Williams F.M., Ishimori M.L. et al. (200В) The use of anti-tumor necrosis factor therapy in HIV positive individuals with rheumatic disease. Ann. Rheum. Dis., б7 (5): 710-712.

19. Chariot P., Ruet E., Authier F.J. et al. (1994) Acute rhab-domyolysis in patients infected by human immunodeficiency virus. Neurology, 44: 1б92-1б9б.

20. Chetty R., Batitang S., Nair R. (2000) Large artery vascu-lopathy in HIV-positive patients: another vasculitic enigma. Hum. Pathol, 31: 374-379.

21. Chinnery P.F., Johnson M.A., Wardell T.M. et al. (2000) The epidemiology of pathogenic mitochondrial DNA mutations. Ann. Neurol., 4В: 1ВВ-193.

22. Chinniah K., Mody G.M., Bhimma R. et al. (2005) Arthritis in association with human immunodeficiency virus infection in Black African children: causal or coincidental? Rheumatology, 44: 915-920.

23. Chowdhry I.A., Tan I.J., Mian N. et al. (2005) Systemic lupus erythematosus presenting with features suggestive of human immunodeficiency virus infection. J. Rheumatol., 32: 13б5-13бВ.

24. Chuck S.K., Penzak S.R. (2002) Risk-benefit of HMG-CoA reductase inhibitors in the treatment of HIV protease inhibitor-related hy-perlipidaemia. Expert. Opin. Drug. Saf., 1: 5-17.

25. Cohen P., Roulot D., Ferriere F. et al. (1997) Prevalence of cryoglobulins and hepatitis C virus infection in HIV-infected patients. Clin. Exp. Rheumatol., 15: 523-527.

26. Creighton S., Miller R., Edwards S. et al. (2005) Is ritonavir boosting associated with gout? Int. J. STD AIDS., 1б: 3б2-3б4.

27. Cupler E.J., Danon M.J., Jay C. et al. (1995) Early features of zidovudine-associated myopathy: histopathological findings and clinical correlations. Acta Neuropathol., 90: 1-б.

28. Cupler E.J., Leon-Monzon M., Miller J. et al. (199б) Inclusion body myositis in HIV-1 and HTLV-1 infected patients. Brain., 119: 1ВВ7-1В93.

29. Daar E.S., Little S., Pitt J. et al. (2001) Diagnosis of primary HIV-1 infection. Los Angeles County Primary HIV Infection Recruitment Network. Ann. Intern. Med., 134: 25-29.

30. Dalakas M.C., Illa I., Pezeshkpour G.H. et al. (1990) Mitochondrial myopathy caused by long-term zidovudine therapy. N. Engl. J. Med., 322: 109В-1105.

31. Dalakas M.C., Rakocevic G., Shatunov A. et al. (2007) Inclusion body myositis with human immunodeficiency virus infection: four cases with clonal expansion of viral-specific T cells. Ann. Neurol., б1: 4бб-475.

32. Dimitrakopoulos A.N., Kordossis T., Hatzakis A. et al (1999) Mixed cryoglobulinemia in HIV-1 infection: the role of HIV-1. Ann. Intern. Med., 130: 22б-230.

33. Diri E., Lipsky P.E., Berggren R.E. (2000) Emergence of systemic lupus erythematosus after initiation of highly active antiretroviral therapy for human immunodeficiency virus infection. J. Rheumatol., 27: 2711-2714.

34. Disla E., Rhim H.R., Reddy A. et al. (1994) Improvement in CD4 lymphocyte count in HIV-Reiter’s syndrome after treatment with sulfasalazine. J. Rheumatol., 21: бб2-бб4.

35. Disla E., Stein S., Acevedo M. et al (1995) Gouty arthritis in the acquired immunodeficiency syndrome. An unusual but aggressive case. Arthritis. Rheum., 3В: 570-572.

36. Dolan S.E., Kanter J.R., Grinspoon S. (2006) Longitudinal analysis of bone density in human immunodeficiency virus-infected women. J. Clin. Endocrinol. Metab., 91: 2938-2945.

37. Drake W.P., Byrd V.M., Olsen N.J. (2003) Reactivation of systemic lupus erythematosus after initiation of highly active antiretroviral therapy for acquired immunodeficiency syndrome. J. Clin. Rheu-matol., 9: 176-80.

38. Dwyer B.A., Mayer R.F., Lee S.C. (1992) Progressive ne-maline (rod) myopathy as a presentation of human immunodeficiency virus infection. Arch. Neurol., 49: 440.

39. Enomoto A., Kimura H., Chairoungdua A. et al. (2002) Molecular identification of a renal urate anion exchanger that regulates blood urate levels. Nature, 417: 447-452.

40. Espinoza L.R., Berman A. (1999) Soft tissues and osteo-artic-ular infections in HIV-infected patients and other immunodeficient states. Baillieres. Best. Pract. Res. Clin. Rheumatol., 13: 115-128.

41. Esteva M.H., Blasini A.M., Ogly D. et al. (1992) False positive results for antibody to HIV in two men with systemic lupus erythe-matosus. Ann. Rheum. Dis., 51: 1071-1073.

42. Fabris P., Tositti G., Giordani M.T. et al. (2003) Prevalence and clinical significance of circulating cryoglobulins in HIV-positive patients with and without co-infection with hepatitis C virus. J. Med. Virol., 69: 339-343.

43. Florence E., Schrooten W., Verdonck K. et al. (2002) Rheu-matological complications associated with the use of indinavir and other protease inhibitors. Ann. Rheum. Dis., 61: 82-84.

44. Font C., Miro O., Pedrol E. et al. (1996) Polyarteritis nodo-sa in human immunodeficiency virus infection: report of four cases and review of the literature. Br. J. Rheumatol., 35: 796-799.

45. Fontaine C., Guiard-Schmid J.B., Slama L. et al. (2005) Severe rhabdomyolysis during a hypersensitivity reaction to abacavir in a patient treated with ciprofibrate. AIDS, 19: 1927-1928.

46. Foulon G., Wislez M., Naccache J.M. et al. (2004) Sar-coidosis in HIV-infected patients in the era of highly active antiretroviral therapy. Clin. Infect. Dis., 38: 418-425.

47. Fox R.A., Isenberg D.A. (1997) Human immunodeficiency virus infection in systemic lupus erythematosus. Arthritis. Rheum., 40: 1168-1172.

48. Garcia-Garcia J.A., Macias J., Castellanos V. et al. (2003) Necrotizing granulomatous vasculitis in advanced HIV infection. J. Infect., 47 : 333-335.

49. Gaylis N. (2003) Infliximab in the treatment of an HIV positive patient with Reiter’s syndrome. J. Rheumatol., 30: 407-411.

50. Gherardi R., Belec L., Mhiri C. et al. (1993) The spectrum of vasculitis in human immunodeficiency virus-infected patients. A clini-copathologic evaluation. Arthritis. Rheum., 36: 1164-1174.

51. Glesby M.J. (2003) Bone disorders in human immunodeficiency virus infection. Clin. Infect. Dis., 37 (Suppl. 2): 91-95.

52. Gonzales M.F., Olney R.K., So Y.T. et al. (1988) Subacute structural myopathy associated with human immunodeficiency virus infection. Arch. Neurol., 45: 585-587.

53. Gresh J.P., Aquilar J.L., Espinoza L.R. (1989) Human immunodeficiency virus (HIV) infection-associated dermatomyositis. J. Rheumatol., 16: 1397-1398.

54. Hazarika I., Chakravarty B.P., Dutta S. et al. (2006)Emer-gence of manifestations of HIV infection in a case of systemic lupus erythematosus following treatment with IV cyclophosphamide. Clin. Rheu-matol., 25: 98-100.

55. Hecht F.M., Busch M.P., Rawal B. et al.(2002) Use of laboratory tests and clinical symptoms for identification of primary HIV infection. AIDS., 16: 1119-1129.

56. Hughes R.A., Rowe I.F., Shanson D., K. et al. (1992) A.C. Septic bone, joint and muscle lesions associated with human immunodeficiency virus infection. Br. J. Rheumatol., 31: 381-388.

57. Itescu S., Brancato L.J., Winchester R. (1989) A sicca syndrome in HIV infection: association with HLA-DR5 and CD8 lymphocyto-sis. Lancet, 2: 466-468.

58. Johnson R.W., Williams F.M., Kazi S. et al. (2003) Human immunodeficiency virus-associated polymyositis: a longitudinal study of outcome. Arthritis. Rheum., 49: 172-178.

59. Joshi M.K., Liu H.H. (2000) Acute rhabdomyolysis and renal failure in HIV-infected patients: risk factors, presentation, and pathophysiology. AIDS Patient. Care STDS., 14: 541-548.

60. Kazi S., Cohen P.R., Williams F. et al. (1996) The diffuse infiltrative lymphocytosis syndrome. Clinical and immunogenetic features in 35 patients. AIDS, 10: 385-391.

61. Kosmas N., Kontos A., Panayiotakopoulos G. et al. (2006) Decreased prevalence of mixed cryoglobulinemia in the HAART era among HIV-positive, HCV-negative patients. J. Med. Virol., 78: 1257-1261.

62. Lambert J.S., Seidlin M., Reichman R.C. et al. (1990) 2′,3′-di-deoxyinosine (ddI) in patients with the acquired immunodeficiency syndrome or AIDS-related complex. A phase I trial. N. Engl. J. Med., 322: 1333-1340.

63. Lawson-Ayayi S., Bonnet F., Bernardin E. et al. (2005) Avascular necrosis in HIV-infected patients: a case-control study from the Aquitaine Cohort, 1997-2002, France. Clin. Infect. Dis., 40: 1188-1193.

64. Lebrecht D., Deveaud C., Beauvoit B. et al. (2008) Uridine supplementation antagonizes zidovudine-induced mitochondrial myopathy and hyperlactatemia. Arthritis. Rheum., 58: 318-326.

65. Lenner R., Bregman Z., Teirstein A.S. et al. (2001 ) Recurrent pulmonary sarcoidosis in HIV-infected patients receiving highly active antiretroviral therapy. Chest., 119: 978-981.

66. Linardaki G., Katsarou O., loannidou P. et al. (2007) Effective etanercept treatment for psoriatic arthritis complicating concomitant human immunodeficiency virus and hepatitis C virus infection. J. Rheu-matol., 34: 1353-1355.

67. Maesaka J.K., Cusano A.J., Thies H.L. et al. (1990) Hyp-ouricemia in acquired immunodeficiency syndrome. Am. J. Kidney. Dis., 15: 252-257.

68. Mah Ming J.B., Gill M.J. (2003) Drug-induced rhabdomyolysis after concomitant use of clarithromycin, atorvastatin, and lopinavir/ ritonavir in a patient with HIV. AIDS Patient. Care. STDS, 17: 207-210.

69. Manfredi R., Chiodo F. (1998) Longitudinal assessment of serum urate levels as a marker of HIV disease progression. Int. J. STD AIDS, 9: 433-434.

70. Manfredi R., Mastroianni A., Coronado O.V. (1996) Hyper-uricemia and progression of HIV disease. J. Acquir. Immune Defic. Syn-dr. Hum. Retrovirol, 12: 318-319.

71. Marquez J., Restrepo C.S., Candia L. et al. (2004) Human immunodeficiency virus-associated rheumatic disorders in the HAART era. J. Rheumatol., 31: 741-746.

72. Mary-Krause M., Billaud E., Poizot-Martin I. et al. (2006) Risk factors for osteonecrosis in HIV-infected patients: impact of treatment with combination antiretroviral therapy. AIDS, 20: 1627-1635.

73. Masanes F., Barrientos A., Cebrian M. et al. (1998) Clinical, histological and molecular reversibility of zidovudine myopathy. J. Neurol. Sci, 159: 226-228.

74. Masson C., Chennebault J.M., Leclech C. (1995) Is HIV infection contraindication to the use of methotrexate in psoriatic arthritis? J. Rheumatol., 22: 2191.

75. Maurer T.A., Zackheim H.S., Tuffanelli L. et al. (1994) The use of methotrexate for treatment of psoriasis in patients with HIV infection. J. Am. Acad. Dermatol, 31: 372-375.

76. Maurin T., Saillan-Barreau C., Cousin B. et al. (2005) Tumor necrosis factor-alpha stimulates HIV-1 production in primary culture of human adipocytes. Exp. Cell. Res., 304: 544-551.

77. McGonagle D., Reade S., Marzo-Ortega H. et al. (2001) Human immunodeficiency virus associated spondyloarthropathy: pathogenic insights based on imaging findings and response to highly active antiretroviral treatment. Ann. Rheum. Dis., 60: 696-698.

78. Medina-Rodriguez F., Guzman C., Jara L.J. et al. (1993) Rheumatic manifestations in human immunodeficiency virus positive and negative individuals: a study of 2 populations with similar risk factors. J. Rheumatol., 20: 1880-1884.

79. Mehlhaff D.L., Stein D.S. (1996) Gout secondary to ritonavir and didanosine. AIDS, 10: 1744.

80. Miller K.D., Masur H., Jones E.C. et al. (2002) High prevalence of osteonecrosis of the femoral head in HIV-infected adults. Ann. Intern. Med., 137: 17-25.

81. Mineo I., Tarui S. (1995) Myogenic hyperuricemia: what can we learn from metabolic myopathies? Muscle Nerve, 3: 75-81.

82. Mody G.M., Parke F.A., Reveille J.D. (2003) Articular manifestations of human immunodeficiency virus infection. Best. Pract. Res. Clin. Rheumatol., 17: 265-287.

83. Moro H., Tsukada H., Tanuma A. et al. (2004) Rhabdomyolysis after simvastatin therapy in an HIV-infected patient with chronic renal failure. AIDS Patient. Care. STDS, 18: 687-690.

84. Morse C.G., Mican J.M., Jones E.C. et al. (2007) The incidence and natural history of osteonecrosis in HIV-infected adults. Clin. Infect. Dis., 44: 739-748.

85. Munoz F.S., Cardenal A., Balsa A. et al. (1991) Rheumatic manifestations in 556 patients with human immunodeficiency virus infection. Semin. Arthritis. Rheum., 21: 30-39.

86. Munoz-Fernandez S., Macia M.A., Pantoja L. et al. (1993) Osteoarticular infection in intravenous drug abusers: influence of HIV infection and differences with non drug abusers. Ann. Rheum. Dis., 52: 570-574.

87. Negredo E., Martinez-Lopez E., Paredes R. et al. (2005) Reversal of HIV-1-associated osteoporosis with once-weekly alendro-nate. AIDS, 19: 343-345.

88. Nolan D., Upton R., McKinnon E. et al. (2001) Stable or increasing bone mineral density in HIV-infected patients treated with nel-finavir or indinavir. AIDS, 15: 1275-1280.

89. Olive A., Salavert A., Manriquez M. et al. (1998) Parotid lipomatosis in HIV positive patients: a new clinical disorder associated with protease inhibitors. Ann. Rheum. Dis., 57: 749.

90. Ortiz G., Koch S., Romano J.G. et al. (2007) Mechanisms of ischemic stroke in HIV-infected patients. Neurology, 68: 1257-1261.

91. Otedo A.E., Oyoo G.O., Obondi J.O. et al. (2005) Vasculitis in HIV: report of eight cases. East. Afr. Med. J., 82: 656-659.

92. Parsonage M.J., Wilkins E.G., Snowden N. et al. (2005) The development of hypophosphataemic osteomalacia with myopathy in two patients with HIV infection receiving tenofovir therapy. HIV Med., 6: 341-346.

93. Patel S.R., Olenginski T.P., Perruquet J.L. et al. (1997) Pyomyositis: clinical features and predisposing conditions. J. Rheumatol., 24: 1734-1738.

94. Pedrol E., Masanes F., Fernandez-Sola J. et al. (1996) Lack of muscle toxicity with didanosine (ddI). Clinical and experimental studies. J. Neurol. Sci., 138: 42-48.

95. Peyriere H., Mauboussin J.M., Rouanet I. et al. (1999) Frozen shoulder in HIV patients treated with indinavir: report of three cases. AIDS, 13: 2305-2306.

96. Pouchot J., Simonpoli A.M., Bortolotti V. et al. (1992) Painful articular syndrome and human immunodeficiency virus infection. Arch. Intern. Med., 152: 646-649.

97. Ramos-Casals M., Forns X., Brito-Zeron P. et al. (2007) Cryoglobulinaemia associated with hepatitis C virus: influence of HCV genotypes, HCV-RNA viraemia and HIV coinfection. J. Viral. Hepat., 14: 736-742.

98. Ranki A., Kurki P., Riepponen S. et al. (1992) Antibodies to retroviral proteins in autoimmune connective tissue disease. Relation to clinical manifestations and ribonucleoprotein autoantibodies. Arthritis. Rheum., 35: 1483-1491.

99. Rastegar D., Claiborne C., Fleisher A. et al. (2001) A patient with primary human immunodeficiency virus infection who presented with acute rhabdomyolysis. Clin. Infect. Dis., 32: 502-504.

100. Rhodes R.H. (1993) Histopathologic features in the central nervous system of 400 acquired immunodeficiency syndrome cases: implications of rates of occurrence. Hum. Pathol., 24: 1189-1198.

101. Richardson D., Liou S.H., Kahn J.O. (1993) Uric acid and didanosine compliance in AIDS clinical trials: an analysis of AIDS Clinical Trials Group protocols 116A and 116B/117. J. Acquir. Immune Defic. Syndr., 6: 1212-1223.

102. Rosenberg Z.S., Joffe S.A., Itescu S. (1992) Spectrum of salivary gland disease in HIV-infected patients: characterization with Ga-67 citrate imaging. Radiology, 1В4: 7б1-7б4.

103. Ross J.J., Shamsuddin H. (2004) Sternoclavicular septi c arthritis: review of 1В0 cases. Medicine, В3: 139-14В.

104. Saadoun D., Aaron L., Resche-Rigon M. et al. (2006) Cryoglobulinaemia vasculitis in patients coinfected with HIV and hepatitis C virus. AIDS, 20: В71-В77.

105. Saraux A., Taelman H., Blanche P. et al. (1997) HIV infection as a risk factor for septic arthritis. Br. J. Rheumatol., 3б: 333-337.

106. Scherl M., Posch U., Obermoser G. et al. (2006)Target-ing human immunodeficiency virus type 1 with antibodies derived from patients with connective tissue disease. Lupus, 15: Вб5-В72.

107. Scotto G., Cibelli D.C., Saracino A. et al. (2006) Cryoglobulinemia in subjects with HCV infection alone, HIV infection and HCV/ HIV coinfection. J. Infect., 52: 294-249.

108. Sellam J., Bouvard B., Masson C. et al. (2007) Use of infliximab to treat psoriatic arthritis in HIV-positive patients. Joint. Bone Spine, 74: 197-200.

109. Singer S.J., Racoosin J.A., Viraraghavan R. (1998) Rhab-domyolysis in human immunodeficiency virus – positive patients taking trimethoprim-sulfamethoxazole. Clin. Infect. Dis., 2б: 233-234.

110. Sperber K., Kalb T.H., Stecher V.J. et al. (1993) Inhibition of human immunodeficiency virus type 1 replication by hydroxychloroquine in T cells and monocytes. AIDS Res. Hum. Retroviruses., 9: 91-9В.

111. Sperber K., Louie M., Kraus T. et al. (1995) Hydroxychloroquine treatment of patients with human immunodeficiency virus type 1. Clin. Ther., 17: б22-б3б.

112. Tebas P., Powderly W.G., Claxton S. et al. (2000) Accelerated bone mineral loss in HIV-infected patients receiving potent anti-retroviral therapy. AIDS, 14: F63-67.

113. Torres Isidro M.V., Garcia B.T., Val Gomez M.M. et al. (2006) Role of bone gammagraphy in the diagnosis of secondary osteomalacia in a patient treated with tenofovir. Rev. Esp. Med. Nucl., 25: 103-106.

114. Vassilopoulos D., Chalasani P., Jurado R.L. et al. (1997) Musculoskeletal infections in patients with human immunodeficiency virus infection. Medicine., 76: 2В4-294.

115. Ventura G., Gasparini G., Lucia M.B. et al. (1997) Osteo-articular bacterial infections are rare in HIV-infected patients. 14 cases found among 4,023 HIV-infected patients. Acta Orthop. Scand., бВ: 554-55В.

116. Verhelst D., Monge M., Meynard J.L. et al. (2002) Fanconi syndrome and renal failure induced by tenofovir: a first case report. Am. J. Kidney Dis., 40: 1331-1333.

117. Walker S., Norwood J., Thornton C. et al. (2006) Tri-methoprim-sulfamethoxazole associated rhabdomyolysis in a patient with AIDS: case report and review of the literature. Am. J. Med. Sci, 331: 339-341.

118. Walker U.A., Hoffmann C., Enters M. et al. (2006) High serum urate in HIV-infected persons: the choice of the antiretroviral drug matters. AIDS, 20: 155б-155В.

119. Williams F.M., Cohen P.R., Jumshyd J. et al. (1998) Prevalence of the diffuse infiltrative lymphocytosis syndrome among human immunodeficiency virus type 1-positive outpatients. Arthritis. Rheum., 41: В63-В6В.

120. Yankner B.A., Skolnik P.R., Shoukimas G.M. et al. (1986) Cerebral granulomatous angiitis associated with isolation of human T-lymphotropic virus type III from the central nervous system. Ann. Neurol., 20: 362-364.

121. Youssef P.P., Bertouch J.V., Jones P.D. (1992) Successful treatment of human immunodeficiency virus-associated Reiter’s syndrome with sulfasalazine. Arthritis. Rheum., 35: 723-724.

122. Zalavras C.G., Gupta N., Patzakis M.J. et al. (2005) Microbiology of osteomyelitis in patients infected with the human immunodeficiency virus. Clin. Orthop. Relat. Res., 439: 97-100.

123. Zandman-Goddard G., Shoenfeld Y. (2002) HIV and autoimmunity. Autoimmun. Rev., 1: 329-337.

124. Zhang X., Li H., Li T. et al. (2007) Distinctive rheumatic manifestations in 9В patients with human immunodeficiency virus infection in China. J. Rheumatol., 34: 1760-1764.

No Comments » Додати свій