БІОМАРКЕРИ ПРЕМАТУРНОГО ІНФЛАМЕЙДЖИНГУ: ЕПІГЕНЕТИЧНИЙ ВІК, БІОЛОГІЧНА КРИХКІСТЬ, ОЗНАКИ СЕНЕСЦЕНЦІЇ (Наративний огляд літератури)

Абатуров О.Є., Самсоненко С.В., Маковійчук О.А.

• Дніпровський державний медичний університет, Дніпро

Резюме. Імуносенесценція та пов’язаний з нею інфламейджинг є ключовими механізмами прогресування ювенільного ідіопатичного артриту (ЮІА) та системного червоного вовчака (СЧВ) у дітей, спричиняючи передчасне старіння імунної системи, резистентність до терапії та ранній розвиток коморбідностей. Сучасні біомаркери, зокрема епігенетичні годинники, дозволяють виявляти прематурний інфламейджинг і відкривають перспективи для персоналізованої сенотерапії в педіатричній ревматології. Мета: систематизувати сучасні дані про ключові біомаркери прематурного інфламейджингу при ЮІА та СЧВ у дітей, оцінити їх діагностичну та прогностичну цінність, визначити можливості використання для персоналізованого підходу до терапії та профілактики коморбідностей. Матеріали та методи. Наративний огляд літератури з елементами систематизованого пошуку за рекомендаціями PRISMA 2020. Пошук проведено в PubMed/MEDLINE, Scopus, Web of Science, Google Scholar за період 2000–2026 рр. (останній пошук — 23.03.2026 р.). Ключові терміни: «прематурний інфламейджинг», «імуносенесценція», «епігенетичні годинники», «біологічна крихкість», «клітинна сенесценція», «SASP», «Ювенільний ідіопатичний артрит (ЮІА)», «Системний чевоний вовчак (СЧВ)». Ідентифіковано 1682 записи → після видалення дублікатів 1039 → після скринінгу за заголовками/анотаціями 245 → після повнотекстового аналізу включено 92 статті (оригінальні дослідження, систематизовані огляди, метааналізи). Виключено тези, листи, редакційні статті та роботи без повного тексту. Дані екстраговано за уніфікованою формою. Метааналіз не проводився через гетерогенність. Результати. Прематурний інфламейджинг при ЮІА та СЧВ характеризується прискореним епігенетичним старінням (GrimAge, GrimAge2, DunedinPACE), біологічною крихкістю (FI >0,20–0,25), накопиченням сенесцентних клітин (p16INK4a, p21CIP1, SA-β-gal) та SASP (IL-6, TNF-α, IL-8, MMP-3/9, CXCL8). Епігенетичні годинники першої генерації (Horvath, Hannum) оцінюють хронологічний вік, другої (PhenoAge, GrimAge2) — ризик смертності та коморбідностей, третьої (DunedinPACE) — темпи старіння. Найперспективніші для дітей — PedBE (букальний мазок) та GrimAge2 (враховує hsCRP). Біологічна крихкість найкраще оцінюється моделлю накопичення дефіцитів (FI), що включає JADAS/SLEDAI, Z-score росту, HOMA-IR, PWV/AIx, PedsQL Fatigue. Модель фенотипу Fried обмежена через відсутність педіатричних норм. Серед 12 ознак старіння (López-Otín, 2023) ключовими є сенесценція (p16, SA-β-gal), SASP, порушення аутофагії (↓LC3-II, ↑p62), дисбіоз, мітохондріальна дисфункція (cf-mtDNA). При ЮІА переважає локальна сенесценція синовії, при СЧВ — системна (подоцити, ендотелій, мікроглія). Висновки. Прематурний інфламейджинг — ключовий патогенетичний фактор хронізації ЮІА та СЧВ, резистентності до терапії та ранніх коморбідностей. Комплексна оцінка біомаркерів (GrimAge2/DunedinPACE, FI, p16INK4a/SA-β-gal, SASP-панель, cf-mtDNA) дозволяє діагностувати прематурне старіння, стратифікувати ризик ускладнень та прогнозувати ефективність лікування. Перспективи — перехід до прецизійних протизапальних препаратів з використанням сенолітиків, сеноморфіків та модуляторів аутофагії / мікробіоти. Необхідні великі педіатричні когорти для валідації порогових значень та клінічного впровадження.