Подагра як хвороба кристалічного навантаження: значення двохенергетичної комп’ютерної томографії в діагностиці та моніторингу уратних депозитів

DOI: 10.32471/rheumatology.2707-6970.20776

Подагра як хвороба уратних депозитів

Подагра є одним із найпоширеніших запальних артритів, патогенетичною основою якого є порушення пуринового обміну з розвитком стійкої гіпер­урикемії та подальшим формуванням кристалів моноурату натрію в суглобових і періартикулярних тканинах. Водночас сучасне розуміння подагри виходить за межі суто біохімічного підходу: підвищення рівня сечової кислоти саме по собі не завжди супроводжується клінічними проявами, тоді як ключовим субстратом захворювання є саме кристалічне уратне навантаження. Тому подагру доцільно розглядати не лише як наслідок гіперурикемії, а як хронічну хворобу накопичення депозитів моноурату натрію, що зумовлюють рецидивний запальний процес, структурне ураження суглобів і формування тофусів [1].

Формування кристалів моноурату натрію відбувається за умов перенасичення тканин уратами. Надалі ці кристали можуть тривалий час персистувати в синовіальній оболонці, хрящі, сухожилках, зв’язках і м’яких тканинах, створюючи основу для повторних нападів гострого подагричного артриту. Запальна відповідь при подагрі значною мірою пов’язана з активацією вродженого імунітету, зокрема NLRP3-інфламасоми, що призводить до вивільнення прозапальних цитокінів і розвитку інтенсивного нейтрофільного запалення. Саме тому клінічні прояви подагри є наслідком не лише рівня сечової кислоти в крові, а й наявності, об’єму та локалізації уратних депозитів [2].

Такий підхід має важливе практичне значення. Якщо розглядати подагру як хворобу уратного накопичення, то метою лікування стає не лише коротко­часне купірування гострого нападу або досягнення певного лабораторного показника, а поступове зниження кристалічного навантаження. Саме стійке зниження рівня сечової кислоти в сироватці крові створює умови для розчинення депозитів моноурату натрію та зниження ризику подальших загострень.

У цьому контексті візуалізаційні методи, зокрема двохенергетична комп’ютерна томографія (ДЕКТ), набувають особливої цінності, оскільки дають змогу перейти від непрямої оцінки подагри за рівнем сечової кислоти до прямого виявлення уратних депозитів [3].

ДЕКТ: принцип методу та діагностичне значення

ДЕКТ є сучасним методом візуалізації, який дає змогу неінвазивно виявляти депозити моноурату натрію в суглобах, сухожилках і періартикулярних тканинах. На відміну від стандартної комп’ютерної томографії (КТ), ДЕКТ використовує два енергетичні рівні рентгенівського випромінювання, що дозволяє розрізняти тканини та кристалічні відкладення за їхніми фізико-хімічними властивостями. Уратні депозити при цьому можуть бути представлені на реконструйованих зображеннях за допомогою кольорового кодування [4].

Діагностичне значення ДЕКТ полягає у можливості підтвердити кристалічний субстрат подагри без інвазивного втручання. Це особливо важливо тоді, коли клінічна картина є нетиповою або результати мікроскопії синовіальної рідини недоступні чи непереконливі. У рекомендаціях Європейського альянсу ревматологічних асоціацій (European Alliance of Associations for Rheumatology — EULAR) ДЕКТ разом з ультра­звуковим дослідженням (УЗД) розглядається як інструмент візуалізації, що може допомагати у виявленні депозитів моноурату натрію при кристал-індукованих артропатіях [5].

Окрім діагностики, ДЕКТ має потенційну цінність для кількісної оцінки уратного навантаження. Метод дозволяє визначати локалізацію та об’єм депозитів, що створює підґрунтя для подальшого моніторингу перебігу подагри та відповіді на уратзнижувальну терапію.

Клінічні ситуації, у яких ДЕКТ найбільш доцільна

ДЕКТ не слід розглядати як метод рутинного скринінгу у всіх пацієнтів із гіперурикемією, оскільки підвищений рівень сечової кислоти сам по собі не підтверджує подагри. Найбільша практична цінність методу полягає у діагностично складних ситуа­ціях, коли стандартної клініко-лабораторної оцінки недостатньо або необхідно підтвердити наявність уратних депозитів у тканинах [6].

Насамперед ДЕКТ доцільна при атиповій клінічній картині. Класичний напад подагри зазвичай асоціюється з гострим моноартритом І плесно-фалангового суглоба, однак захворювання може виявлятися ураженням інших суглобів, сухожилків, бурс, зв’язок або періартикулярних тканин. У таких випадках ДЕКТ допомагає підтвердити уратний характер ураження в нетипових анатомічних ділянках [7].

Окремим прикладом є спінальна подагра, яка може імітувати спондилодисцит, пухлинні ураження, епідуральні утворення або дегенеративно-компресивну патологію хребта. В огляді H. Elgafy та спів­авторів (2016), що охопив 68 випадків спінальної подагри, найчастішим проявом був біль у спині або шиї, а діагноз підтверджували шляхом виявлення негативно двозаломлювальних кристалів моно­урату натрію в тканинному матеріалі [8]. Сучасні клінічні спостереження підтверджують, що спінальна подагра може мати нетиповий перебіг і маскуватися під іншу патологію хребта. M. Ishfaq та спів­автори (2025) описали 2 випадки цього рідкісного ураження: в одному випадку уратні тофуси спричинили компресію спинного мозку на рівні C4 у пацієнтки без попереднього анамнезу подагри, в іншому — ураження хребта та синовіальна кіста з компресійним компонентом регресували після початку протиподагричної терапії. Ці дані підкреслюють, що при незрозумілому болю в спині або шиї, неврологічному дефіциті, гіперурикемії чи анамнезі подаг­ри слід враховувати можливість уратного ураження хребта. У таких складних клінічних ситуаціях ДЕКТ може бути корисним неінвазивним методом виявлення депозитів моноурату натрію [9].

Ще одна сфера застосування ДЕКТ — сумнівний діагноз артриту. Подагру нерідко слід відрізняти від остеоартриту, ревматоїдного артриту, септичного артриту, травматичного ураження та інших кристал-індукованих артропатій, зокрема хвороби відкладення кристалів пірофосфату кальцію. Оскільки під час гострого нападу рівень сечової кислоти може бути нормальним, а асимптомна гіперурикемія не завжди свідчить про наявність подагри, візуалізація уратних депозитів може підвищити діагностичну впевненість.

ДЕКТ також доцільно розглядати тоді, коли артро­центез неможливий, технічно складний або неінформативний. Це стосується ураження дрібних суглобів, відсутності достатньої кількості синовіальної рідини, міжнападного періоду або негативного результату мікроскопії за збереження високої клінічної підозри. У таких умовах ДЕКТ може бути додатковим неінвазивним інструментом підтвердження уратного характеру ураження [10].

Особливо корисною ДЕКТ є при тофусній, тривалій або тяжкій подагрі, коли важливо оцінити не лише факт наявності депозитів, а й їхню локалізацію, поширеність та об’єм. Така інформація має значення для оцінки тяжкості захворювання, планування уратзнижувальної терапії та подальшого моніторингу відповіді на лікування. У дослідженні М. Kim та співавторів (2025) показано, що результати ДЕКТ можуть мати прогностичне значення на початку уратзнижувальної терапії. Серед 229 пацієнтів напади подаг­ри протягом першого року виникали значно частіше у ДЕКТ-позитивній групі, ніж у ДЕКТ-негативній: 72,2 проти 18,3%. Крім того, більший об’єм уратних депозитів за даними ДЕКТ корелював із частотою рецидивів. Отже, наявність депозитів моноурату натрію за ДЕКТ може допомагати оцінювати ризик загострень під час уратзнижувальної терапії [11].

Особливо показовими є результати дослідження GOUT-DECTUS, у якому оцінювали динаміку тофусів за допомогою ДЕКТ та УЗД протягом 24 міс уратзнижувальної терапії. У пацієнтів із подагрою та УЗД-виявленими тофусами об’єм індексного тофуса за даними ДЕКТ поступово зменшувався, а в частини пацієнтів кристалічне ядро тофуса могло пов­ністю зникати протягом періоду спостереження. Водночас ультразвукові ознаки тофуса могли зберігатися довше, що свідчить про різну швидкість регресу кристалічного та м’якотканинного компонентів ураження [12].

Водночас результати ДЕКТ потрібно інтерпретувати в клінічному контексті. При ранній подагрі, короткій тривалості симптомів або малому об’ємі депозитів метод може мати нижчу чутливість. V. Laurent та співавтори (2025) показали, що негативні результати ДЕКТ частіше відмічаються у пацієнтів із коротшою тривалістю захворювання та нижчим кристалічним навантаженням. Тому негативний результат ДЕКТ не повинен автоматично виключати подагру за наявності високої клінічної підозри [13].

Основні клінічні сценарії, у яких використання ДЕКТ є найбільш обґрунтованим, узагальнено в табл. 1. У цих ситуаціях метод доповнює стандартну діагностику та допомагає підтвердити наявність уратного субстрату захворювання.

Після визначення клінічних ситуацій, у яких ДЕКТ має найбільшу діагностичну цінність, доцільно представити її місце в загальному діагностичному маршруті пацієнта з підозрою на подагру. Алгоритм на рис. 1 демонструє, що ДЕКТ не замінює клінічної оцінки чи кристалічної верифікації, а доповнює їх у випадках, коли діагноз залишається сумнівним, артроцентез неможливий або необхідно оцінити уратне навантаження.

Рис. 1. Алгоритм раціонального використання ДЕКТ при підозрі на подагру. Адаптовано за [2, 3, 5].

Фебуксостат у стратегії зниження уратного навантаження

Уратзнижувальна терапія є ключовим компонентом довготривалого ведення подагри, оскільки її мета полягає не лише у зниженні частоти гострих нападів, а й у поступовому розчиненні депозитів моно­урату натрію. Саме кристалічне уратне навантаження визначає хронічний перебіг захворювання, формування тофусів, структурне ураження суглобів і ризик подальших загострень. Тому сучасна стратегія лікування подагри передбачає цільорієнтовану уратзнижувальну терапію, тобто досягнення та стабільне підтримання цільового рівня сечової кислоти, достатнього для поступового зменшення кристалічних відкладень у тканинах [14].

У цьому контексті фебуксостат розглядається як один із важливих препаратів уратзнижувальної терапії. Він є селективним інгібітором ксантиноксидази та знижує утворення сечової кислоти, що створює біохімічні умови для поступового розчинення депозитів моноурату натрію. За даними огляду N. Dalbeth та співавторів (2024), у ранніх фазових дослідженнях фебуксостат демонстрував виражену уратзнижувальну ефективність порівняно з фіксованими дозами алопуринолу. Водночас вибір конкретного уратзнижувального препарату має бути індивідуалізованим і враховувати коморбідність, функцію нирок, супутню терапію, переносимість і чинні рекомендації щодо безпеки [15].

Важливо, що ефективність уратзнижувальної терапії не вичерпується лише досягненням цільового рівня сечової кислоти в сироватці крові. Для пацієнтів із тривалою, тофусною або тяжкою подагрою принципове значення має поступове зниження вже сформованого кристалічного навантаження. У цій логіці ДЕКТ може доповнювати лабораторний моніторинг, оскільки дозволяє безпосередньо візуалізувати депозити моноурату натрію, оцінити їхню локалізацію та об’єм, а за потреби — простежити динаміку на тлі лікування.

ДЕКТ може використовуватися для моніторингу відповіді на уратзнижувальну терапію, допомагаючи об’єктивізувати зміну уратного навантаження без надмірного променевого навантаження. Показовим є клінічний приклад, наведений Biermann та співавторами: у пацієнта з тофусною подагрою 3D-реконструкції ДЕКТ до лікування та через 16 міс терапії фебуксостатом продемонстрували практично повне зникнення тофусів (рис. 2). Цей приклад ілюструє, що ДЕКТ може бути корисною не лише для підтвердження уратних депозитів, а й для наочної оцінки зниження тофусного навантаження в динаміці лікування [16].

Рис. 2. На 3D-реконструкціях ДЕКТ пацієнта з тофусною подагрою до лікування (а) та через 16 міс терапії фебуксостатом (b) продемонстровано практично повне зникнення тофусів. Фіолетовий колір — кальцій; зелений — депозити моноурату натрію; А — передня проєкція [16].

Окрему увагу привертають дані щодо застосування фебуксостату в пацієнтів із подагрою та хронічною хворобою нирок (ХХН). У дослідженні ULTRA registry фебуксостат ефективно знижував рівень сечової кислоти в сироватці крові, зокрема за наявності ХХН. Через 6 міс терапії цільового рівня сечової кислоти <6 мг/дл (<360 мкмоль/л) досягли 91,2% пацієнтів із ХХН проти 68,6% пацієнтів із нормальною функцією нирок. Це свідчить про потенційну доцільність фебуксостату як уратзнижувального препарату в пацієнтів із подагрою та супутнім порушенням функції нирок [17].

Додатковим підтвердженням тривалого уратзнижувального ефекту фебуксостату є субаналіз дослід­ження PRIZE за участю пацієнтів із асимптомною гіперурикемією. Хоча ці дані не можна розглядати як прямий доказ впливу препарату на клінічний перебіг подагри, вони демонструють його здатність забезпечувати стійке зниження рівня сечової кислоти в сироватці крові. У групі фебуксо­стату цей показник був достовірно нижчим порівняно з конт­рольною групою вже через 6 міс лікування, а ефект зберігався через 12 і 24 міс спостереження (рис. 3). Це є важливою біо­хімічною передумовою контролю гіперурикемії та поступового зниження уратного навантаження [18].

Рис. 3. Динаміка рівня сечової кислоти в сироватці крові на тлі терапії фебуксостатом порівняно з контрольною групою [18]

У межах практичного використання цієї стратегії доцільно перейти від загальної характеристики фебуксостату як інгібітора ксантиноксидази до конкретної лікарської форми, доступної в клінічній практиці. В Україні оригінальний фебуксостат представлений препаратом Аденурік^®, застосування якого має ґрунтуватися на оцінці показань до уратзнижувальної терапії, цільового рівня сечової кислоти, коморбідності та рекомендацій інструкції для медичного застосування. Узагальнений алгоритм його застосування в межах цільорієнтованої уратзнижувальної терапії наведено в табл. 2.

Отже, фебуксостат доцільно розглядати як пато­генетично обґрунтований компонент уратзнижувальної терапії, спрямованої на досягнення цільового рівня сечової кислоти та поступове зниження уратного навантаження. У межах такої стратегії ДЕКТ виконує роль додаткового інструменту об’єктивізації: вона дозволяє не лише підтвердити наявність депозитів моноурату натрію, а й оцінити їхній об’єм, потенційний зв’язок із ризиком загострень та динаміку на тлі довготривалого лікування.

Висновки

Подагра є хронічним кристаласоційованим захворюванням, у перебігу якого важливе значення мають не лише гіперурикемія, а й накопичення депозитів моноурату натрію. Саме уратне навантаження визначає ризик повторних нападів, формування тофусів і прогресування суглобового ураження. ДЕКТ дає змогу неінвазивно виявляти депозити моноурату натрію, оцінювати їхню локалізацію, поширеність та об’єм. Найбільшу практичну цінність ДЕКТ має у діагностично складних ситуаціях: при атиповій локалізації артриту, сумнівному діагнозі, неможливості або неінформативності артро­центезу, підозрі на тофусне, спінальне чи інше поза­суглобове уратне ураження.

Окремою перевагою ДЕКТ є можливість об’єктивізації уратного навантаження в динаміці лікування. Це особливо важливо для пацієнтів із тривалою, тофусною або тяжкою подагрою, у яких зниження рівня сечової кислоти в сироватці крові не завжди одразу відображає ступінь регресу кристалічних депозитів.

Аденурік^® доцільно розглядати як патогенетично обґрунтований компонент цільорієнтованої уратзнижувальної терапії. Його застосування спрямоване на досягнення та підтримання цільового рівня сечової кислоти, що створює умови для поступового зниження уратного навантаження.

Список використаної літератури

• 1. Ahn E.Y., So M.W. (2025) The pathogenesis of gout. Journal of Rheumatic Diseases, 32(1): 8–16. doi.org/10.4078/jrd.2024.0054
• 2. Laurent V., Jauffret C., Ducoulombier V. et al. (2025) Are gout patients with negative dual-energy computed tomography for monosodium urate crystal deposition easy to treat? Rheumatology, 64(2): 581–587. doi.org/10.1093/rheumatology/keae061.
• 3. Mandl P., D’Agostino M.A., Navarro-Compán V. et al. (2024) 2023 EULAR recommendations on imaging in diagnosis and management of crystal-induced arthropathies in clinical practice. Annals of the Rheumatic Diseases, 83(6): 752–759. doi.org/10.1136/ard-2023-224771.
• 4. Gessl I., Sakellariou G., Wildner B. et al. (2024) Systematic literature review to inform the EULAR recommendations for the use of imaging in crystal-induced arthropathies in clinical practice. Annals of the Rheumatic Diseases, 83(9): 1208–1224. doi.org/10.1136/ard-2023-225247.
• 5. Neogi T., Jansen T.L.T.A. et al. (2015) 2015 gout classification criteria: An American College of Rheumatology/European League Against Rheumatism collaborative initiative. Annals of the Rheumatic Diseases, 74(10): 1789–1798. doi.org/10.1136/annrheumdis-2015-208237
• 6. Fritz J., Henes J.C., Fuld M.K. et al. (2016) Dual-energy computed tomography of the knee, ankle, and foot: Noninvasive diagnosis of gout and quantification of monosodium urate in tendons and ligaments. Seminars in Musculoskeletal Radiology, 20(1): 130–136. doi.org/10.1055/s-0036-1579709.
• 7. Jayakumar D., Sehra S.T., Anand S. et al. (2017) Role of dual energy computed tomography imaging in the diagnosis of gout. Cureus, 9(1): Article e985. doi.org/10.7759/cureus.985.
• 8. Elgafy H., Liu X., Herron J. (2016) Spinal gout: A review with case illustration. World Journal of Orthopedics, 7(11): 766–775. doi.org/10.5312/wjo.v7.i11.766.
• 9. Ishfaq M., George R., De Silva R. (2025) Spinal gout: A rare but serious mimicker of spinal pathology—Report of two cases. Reports, 8(3): Article 135. doi.org/10.3390/reports8030135.
• 10. Zhang C., Li X.-H., Lu S.-Q. et al. (2021) Gout of feet and ankles in different disease durations: Diagnostic value of single-source dual-energy CT and evaluation of urate deposition with a novel semi-quantitative DECT scoring system. Advances in Rheumatology, 61: Article 36. doi.org/10.1186/s42358-021-00194-4.
• 11. Kim M.H. (2025) POS1289 The role of dual-energy CT in predicting gout flares during urate-lowering therapy. Annals of the Rheumatic Diseases, 84(Suppl. 1): 1334. doi.org/10.1016/j.ard.2025.06.638.
• 12. Pascart T., Richette P., Bousson V. et al. (2025) Time-course of tophus resolution on dual-energy CT and ultrasound after 24 months of a treat-to-target strategy: Results from GOUT-DECTUS study. Joint Bone Spine, 92(4): Article 105892. doi.org/10.1016/j.jbspin.2025.105892.
• 13. Laurent V., Filippou G., Sirotti S., Pascart T. (2025) Advanced imaging techniques in crystal arthritis. Therapeutic Advances in Musculoskeletal Disease, 17: 1759720X251316097. doi.org/10.1177/1759720X251316097.
• 14. McCarty K.L., Gaffo A.L., Diaz-Torne C. (2025) Gout therapy updated. Therapeutic Advances in Musculoskeletal Disease, 17: 1759720X251384584. doi.org/10.1177/1759720X251384584.
• 15. Dalbeth N., Te Karu L., Stamp L.K. (2024) Gout and its management. Internal Medicine Journal, 54(5): 716–723. doi.org/10.1111/imj.16382.
• 16. Biermann M.H.C., Araujo E.G., Maueröder C. et al. (2014) Dual-energy CT in gout: An update exemplified by selected clinical cases. Gout and Hyperuricemia, 1(4): 122–126. doi.org/10.3966/GH1412010401.
• 17. Oh Y.-J., Choi H.J., Kim S.-H. et al. (2025) Effectivity and safety of febuxostat in reducing serum urate in gout patients with chronic kidney disease: A prospective multicenter ULTRA registry study. The Journal of Rheumatology. doi.org/10.3899/jrheum.2025-0881.
• 18. Maruhashi T., Higashi Y., Yoshida H. et al. (2022) Long-term effect of febuxostat on endothelial function in patients with asymptomatic hyperuricemia: A sub-analysis of the PRIZE study. Frontiers in Cardiovascular Medicine, 9: Article 882821. doi.org/10.3389/fcvm.2022.882821.
• 19. FitzGerald J.D., Dalbeth N., Mikuls T. et al. (2020) 2020 American College of Rheumatology guideline for the management of gout. Arthritis Care & Research, 72(6): 744–760. doi.org/10.1002/acr.24180.
• 20. АДЕНУРІК^® 80 мг/АДЕНУРІК^® 120 мг (2026) Інструкція для медичного застосування лікарського засобу. Ліки Конт­роль. likicontrol.com.ua/інструкція/?[29056].

Надійшла до редакції/Received: 26.05.2026
Прийнято до друку/Accepted: 10.06.2026

No Comments » Додати свій

Leave a comment

Name (required)

Mail (will not be published) (required)

Website

Введите цифры, изображенные на картинке *