Номер №73 (3) 2018

Рівні адипокінів у пацієнтів із ревматоїдним артритом, зв’язок із перебігом захворювання та ураженням серцево-судинної системи

Шевчук С.В.1, Галютіна О.Ю.2, Сегеда Ю.С. 2

Резюме. Мета дослідження — дослідити концентрацію лептину та адипонектину у пацієнтів із ревматоїдним артритом (РА) та визначити їх зв’язок із перебігом захворювання і субклінічними проявами атеросклеротичного ураження судин. Встановлено, що у хворих на РА має місце дисадипокінемія, зниження рівня адипонектину (на 52%) та зростання лептину (на 40%) порівняно із практично здоровими особами. Рівні адипокінів у сироватці крові асоціюються з віком хворих та порушенням ліпідного обміну і не залежать від статі, тривалості захворювання та індексу маси тіла. Причинами дисадипокінемії у хворих на РА є висока активність (С-реактивного протеїну, фактора некрозу пухлини-α, DAS28) захворювання. Також рівні адипокінів асоціюються зі структурно-­функціональними змінами в судинах у хворих на РА, оскільки серед осіб із низьким рівнем адипонектину та високим лептину потовщення комплексу інтима-медіа загальної сон­ної артерії, зниження ендотелійзалежної вазодилатації розвивалися частіше, ніж у хворих з нормальним значенням адипокінів.

УДК 616.13:616.72-002.77:616-002

ВСТУП

Атеросклероз та його ускладнення залишаються головними причинами смертності хворих на ревматоїдний артрит (РА). Поряд із відомими патологічними чинниками, які значно пришвидшують розвиток кардіоваскулярних подій у хворих на РА (гіперінсулінемія, артеріальна гіпертензія, атерогенна дисліпідемія, активність захворювання тощо), в останні роки інтенсивно вивчається роль дисадипокінемії (Lee Y.H., Bae S.C., 2016; Batún-Garrido J.A. et al., 2017). Її з високою частотою виявляють і в осіб із ревматичними захворюваннями — системним червоним вовчаком, псоріатичним артритом, анкілозивним спондилітом (Park M.C., et al., 2007; Krysiak R. et al., 2012; Kluzek S. et al., 2015). У хворих на РА також спостерігається підвищення вмісту лептину та зниження адипонектину в сироватці крові (Dessein P.H., Solomon A., 2013; Lee Y.H., Bae S.C., 2016; Batún-Garrido J.A. et al., 2017). Однак як змінюється концентрація лептину та адипонектину в умовах запального процесу та як вони асоціюються з іншими факторами, що обтяжують перебіг, вивчено недостатньо.

Клінічні та експериментальні дослідження цілком переконливо свідчать, що дисадипокінемія є незалежним фактором ризику серцево-судинних ускладнень, включаючи ішемічний та геморагічний інсульт, хронічну серцеву недостатність, гострий інфаркт міо­карда, ішемічну хворобу серця, гіпертрофію лівого шлуночка тощо (Sharonova La et al., 2015; Gairolla J. et al., 2017; Opatrilova R. et al., 2018). Роль адипокінів у формуванні атеросклеротичних змін у судинах пацієнтів із РА суперечлива.

Виходячи з вищезазначеного, мета роботи — дослідити концентрацію лептину та адипонектину у пацієнтів із РА та визначити їх зв’язок із перебігом захворювання та субклінічними проявами атеросклеротичного ураження судин.

ОБ’ЄКТ І МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ

Обстежено 79 пацієнтів із РА (56 жінок і 23 чоловіки) віком 25–65 років (середній вік — 47,3±1,12 року). Тривалість захворювання становила від 1 до 30 років (9,01±6,55 року). Діагноз РА встановлювали на основі ACR-критеріїв (2010). До контрольної групи увійшли 25 практично здорових осіб відповідного віку і статі.

Для визначення функції ендотелію проводили триплексне дослідження (В-режим, кольорове допплерівське картування, спектральний аналіз допплерівського зсуву частот) плечових артерій (ПА) та комплексу інтима-медіа загальної сонної артерії (КІМ ЗСА) на апараті «SonoAce 6000 C» фірми «Medison» з використанням лінійного датчика 7,5–10 МГц. Реактивну пробу проводили методикою, розробленою D.S. Celermajer та співавторами (1992). Нормальною реакцією ПА вважали її дилатацію на фоні реактивної гіперемії на ≥10% початкового діаметру. Для оцінки вираженості та поширеності атеросклеротичного ураження ЗСА використовували шкалу I. Wendelhag та співавторів (1993): 0 — немає атеросклеротичного ураження; 1 — по­одиноке ураження ЗСА (з атеросклеротичною бляшкою (АБ) S ≤10 мм2); 2 — помірні ураження ЗСА (без порушення гемодинаміки); 3 — виражені ураження ЗСА (АБ спричиняють порушення гемодинаміки).

Вміст адипонектину, визначали в сироватці крові методом імуноферментного аналізу за допомогою набору реактивів «AssayMax Human Adiponectin» («Assaypro», США), лептину — застосовуючи стандартні набори фірми «DRG», Німеччина. Нормою концентрації адипонектину в сироватці крові вважали 3–14 нг/мл, нормою концентрації лептину для чоловіків — 2,0–5,6 нг/мл, для жінок — 3,7–11,1 нг/мл. У сироватці крові визначали рівні С-реактивного білка (СРБ), фактора некрозу пухлини (ФНП)-α, активність фактора Віллебранда імуноферментним методом із використанням стандартних наборів. Рівні загального холестерину (ЗХС), холестерину (ХС) ліпопротеїнів високої щільності (ЛПВЩ), тригліцеридів (ТГ) у сироватці крові визначали уніфікованим методом; ХС ліпопротеїнів низької щільності (ЛПНЩ) розраховували за формулою Friedwald (1997):

ХС ЛПНЩ = ЗХС — ХС ЛПВЩ — (0,45 · ТГ).

Клінічне обстеження включало визначення активності РА за шкалою активності хвороби (DAS28) (Prevoo M.L.L. et al., 1995). DAS28 розраховували за формулою:

DAS28 = 0,56 · √(КБС28) + 0,28 · √(КНС28) + 0,70 · ln (ШОЕ) + 0,014 ЗСЗ,

де КБС — кількість болісних суглобів із 28 суглобів, КНС — кількість набряклих суглобів із 28 суглобів, ШОЕ — швидкість осідання еритроцитів, ЗСЗ — загальний стан здоров’я — оцінювали за візуальною шкалою у 100 балів, де 0 — найкращий можливий стан здоров’я та 100 — найгірший стан.

Статистичну обробку отриманих результатів проводили за допомогою стандартних статистичних програм «Microsoft Excel» для Windows-2000. Оцінювали середнє значення, стандартні помилки, достовірність відмінностей за t-критерієм Стьюдента. При порівнянні частоти змін використовували критерій Фішера. Результати представлені як M±m.

РЕЗУЛЬТАТИ ТА ЇХ ОБГОВОРЕННЯ

Проведене дослідження показало (табл. 1), що вміст лептину в сироватці крові у практично здорових осіб та хворих на РА суттєво відрізнявся. Так, при проведенні персентильного аналізу встановлено, що у осіб контрольної групи рівень адипонектину знаходився в діапазоні 9,29±0,63 нг/мл (Р5–Р95), а у хворих на РА становив 6,10±0,25 нг/мл. Середній вміст лептину в сироватці крові хворих на РА дорівнював 20,0±0,96 нг/мл, в той час як у осіб конт­рольної групи — 14,3±1,40 нг/мл, і був вищим на 40%. Таким чином, у хворих на РА мало місце достовірне зниження адипонектину та підвищення рівня лептину порівняно з контролем.

Таблиця 1. Персентильний аналіз вмісту адипонектину та лептину в сироватці крові у практично здорових осіб та хворих на РА
Група Медіана Адипонектин, мкг/мл
Р5 Р10 Р25 Р75 Р90 Р95
Контроль (n=25) 9,3 4,7 6,5 7,0 10,2 14,0 15,6
Хворі на РА (n=79) 6,2 2,8 3,1 4,2 7,9 8,8 9,1
Лептин, нг/мл
Контроль (n=25) 12,5 7,3 8,1 8,9 14,8 25,2 30,2
Хворі на РА (n=79) 17,2 9,8 10,7 12,9 26,6 32,6 35,5

Не виявлено (табл. 2) достовірних статевих відмінностей у рівнях досліджуваних адипокінів. Зокрема, у жінок рівень адипонектину становив 6,52±,30 нг/мл, у чоловіків — 5,70±0,40 нг/мл.

Таблиця 2. Ранжирування рівнів адипонектину та лептину в сироватці крові хворих на РА і практично здорових осіб та їх зв’язок зі статтю, віком, тривалістю захворювання та індексом маси тіла (ІМТ)
Група Адипонектин, мкг/мл Лептин, мкг/мл
абс. вел.(М±m) низький ≤4,2 нг/мл(n=22) абс. вел.(М±m) високий ≥26,6 нг/мл(n=20)
1 Контроль (n=25) 9,29±0,63 2 (8%) 14,3±1,40 3 (12%)
2 Хворі на РА (n=79) 6,10±0,25* 22 (27,8%) 20,0±0,96* 20 (25,3%)
У тому числі
3 Жінки з РА (n=56) 6,52±,30 18 (32,1%) 17,46±1,18 14 (25%)
4 Чоловіки з РА (n=23) 5,70±0,40 4 (17,3%) 20,87±2,10 6 (26%)
Зв’язок з віком хворих на РА
5 ≤35 років (n=23) 7,14±0,54 3 (13,0%) 19,10±3,01 4 (17,4%)
6 36–50 років (n=29) 6,59±0,41 6 (20,6%) 16,61±1,40 6 (20,6%)
7 >50 років (n=27) 5,73±0,37# 13 (48,1%) 19,38±1,61 10 (37%)
Залежно від тривалості захворювання
8 <5 років (n=22) 6,57±0,35 4 (18,2%) 16,26±0,46 5 (22,7%)
9 5–10 років (n=31) 6,05±0,50 5 (16,1%) 18,97±1,57 4 (12,9%)
10 >10 років (n=26) 6,24±0,48 13 (50%) 20,19±2,33 11 (42,3%)
Зв’язок з ІМТ хворих на РА
11 ІМТ<30 (n=54) 6,44±0,27 16 (29,6%) 18,42±0,49 19 (35,1%)
12 ІМТ>30 (n=25) 5,68±0,70 6 (24%) 19,55±1,18 4 (16%)

*Вірогідні відмінності щодо пацієнтів контрольної групи; #вірогідні відмінності щодо пацієнтів із РА віком ≤35 років.

Водночас простежувалася тісна асоціація рівнів у сироватці крові адипонектину з віком у хворих на РА. Зокрема, пацієнти на РА віком >50 років мали достовірно (на 19,7%) нижчі рівні адипонектину порівняно із хворими на РА віком ≤35 років. Не виявлено асоціативного зв’язку між рівнем лептину та віком пацієнтів. Тривалість захворювання та високий ІМТ також суттєво не впливали на концентрацію адипокінів у сироватці крові, хоча простежувалася тенденція до зниження в сироватці крові рівня адипонектину та зростання лептину пропорційно збільшенню ІМТ і тривалості захворювання.

Дослідженням встановлено тісний асоціативний зв’язок концентрацій адипокінів у сироватці крові з ліпідним спектром крові у хворих на РА (табл. 3).

Таблиця 3. Взаємозв’язок рівнів адипонектину та лептину з ліпідним спектром крові у хворих на РА
Показник Рівень ліпідів Адипонектин, нг/мл Лептин, нг/мл
(М±m) r (М±m) r
ЗХС, ммоль/л Оптимальний (n=37) 6,38±0,33 –0,29# 17,93±1,35 0,27#
Гранично підвищений (n=20) 6,16±0,43 18,68±4,27
Високий (n=22) 5,88±1,04 20,95±1,40
ХС ЛПВЩ, ммоль/л Нормальний (n=22) 6,79±0,38 0,33# 16,67±1,49 –0,34#
Субнормальний (n=21) 6,81±0,40 18,54±2,10
Низький (n=36) 5,43±0,47 20,37±2,04
ХС ЛПНЩ, ммоль/л Нормальний (n=34) 6,49±0,33 –0,33# 17,56±1,26 0,38#
Гранично підвищений (n=24) 6,02±0,57 21,02±2,92
Високий (n=21) 5,62±0,60 21,42±2,75
ТГ, ммоль/л Нормальний (n=34) 6,49±0,41 –0,20 19,41±1,79 –0,01
Гранично підвищений (n=22) 5,99±0,45 19,17±2,13
Високий (n=23) 6,40±0,45 17,10±1,63

*Достовірна відмінність стосовно групи «нормальний рівень ХС ЛПВЩ»; §достовірна відмінність стосовно групи «субнормальний рівень ХС ЛПВЩ»; #достовірні значення коефіцієнта кореляції.

У осіб із високим рівнем ЗХС та ХС ЛПНЩ, а також низькими рівнями ХС ЛПВЩ порівняно із пацієнтами з нормальними рівнями ліпідів реєстрували достовірно (на 6,9–25%) нижчі середні рівні адипонектину. Очевидно, це пояснюється збільшенням у групі з дисліпідеміями осіб із відносно низьким рівнем адипонектину в сироватці крові.

Нами відзначено стійку тенденцію до зростання середнього рівня лептину у хворих із високим вмістом атерогенних та низьким антиатерогенних ліпопротеїнів. Виявилося, що порівняно із хворими з нормальним вмістом у сироватці крові ліпопротеїнів в осіб з дисліпідемією на 17–22% зростає рівень лептину в сироватці крові.

Наявність зв’язку адипокінів зі змінами в обміні ліпідів підтверджується і кореляційним аналізом. Нами знайдено вірогідну (r=–0,29 — r=0,38) кореляційну залежність вмісту ЗХС, ХС ЛПНЩ та ХС ЛПВЩ з концентрацією адипонектину та лептину в сироватці крові. Рівні адипонектину та лептину не виявляли особливої залежності від концентрації ТГ у сироватці крові.

Взаємозв’язок дисадипокінемії з активністю запального процесу (за рівнями ШОЕ, СРБ, ФНП-α, DAS28) оцінено в наступній частині дослідження (табл. 4). Встановлено, що у хворих на РА рівні адипонектину в сироватці крові обернено пропорційно залежали від активності захворювання. Зокрема, в осіб із низькою (≤25 процентиля) активністю за рівнем ШОЕ, СРБ, прозапальних цитокінів у сироватці крові рівні адипонектину були на 25–36% вищими, ніж у хворих з високою (>75 процентиля) активністю. Подібну тенденцію нами відзначено відносно сумарного показника активності DAS28.

Таблиця 4. Зв’язок рівнів адипонектину та лептину в сироватці крові хворих на РА з активністю запального процесу
Показник Адипонектин, нг/мл Лептин, нг/мл
(М±m) r (М±m) r
1 СРБ, мг/л ≤25 процетиля (n=19) 6,44±0,54 –0,26# 18,46±1,88 0,33#
>25≤75 процентиля (n=33) 6,38±0,32 17,58±1,19
>75 процетиля (n=27) 5,14±0,79 19,58±2,15
2 ФНП-α, пг/мл ≤ 25 процетиля (n=19) 6,70±0,47 –0,28# 16,22±1,57 0,51#
>25≤75 процентиля (n=33) 6,74±0,33 15,78±1,01
>75 процетиля (n=27) 4,93±0,46* 26,94±1,63
3 ШОЕ, мм/год ≤25 процетиля (n=20) 6,61±0,58 –0,24 18,13±1,90 0,36#
>25≤75 процентиля (n=36) 6,34±0,32 17,48±1,14
>75 процетиля (n=23) 5,71±0,65 23,16±2,21
4 DAS28, балів ≤25 процетиля (n=19) 6,99±0,56 –0,28# 17,17±1,88 0,38#
>25≤75 процентиля (n=42) 6,08±0,39 18,07±1,16
>75 процетиля (n=18) 5,81±0,72 25,99±2,30*

*Достовірна відмінність стосовно групи «<25 процентиля»; §достовірна відмінність стосовно групи «>25≤75 процентиля»; #достовірні значення коефіцієнта кореляції.

Подібні закономірності виявлено при аналізі зв’язків між рівнями лептину та показниками активності запального процесу. Однак у цьому разі виявлено пряму залежність, тобто зі збільшенням тяжкості перебігу захворювання в сироватці крові зростала концентрація лептину, який у групах хворих із максимальною активністю виявився на 6–68% вищим, ніж у групах із низькою активністю. Додатковим доказом причетності активності захворювання до формування дисадипокінемії став виявлений нами тісний кореляційний зв’язок між рівнем адипонектину та лептину в сироватці крові з величиною ШОЕ, СРБ, ФНП-α, DAS28 (r=–0,24; –0,26; –0,28; –0,28 та r=0,36; 0,33; 0,51; 0,38 відповідно).

Вважається, що РА асоціюється з високим судинним ризиком, що, в свою чергу, спричиняє розвиток серцево-судинних ускладнень та передчасну смертність у цієї категорії пацієнтів. Тому в наступній частині ми проаналізували, як рівні адипокінів співвідносяться з результатами ультразвукового дослідження функції ендотелію (табл. 5). Встановлено, що у хворих з низьким вмістом адипонектину рівень ендотелійзалежної вазодилатації (ЕЗВД) ПА на 60 с (на 40,3%) був нижчим, ніж в осіб з відносно нормальним рівнем досліджуваного адипокіну. Пропорційно зниженню адипонектину зростали середні значення та частка хворих із потовщенням КІМ ЗСА. Частка хворих з АБ у групі з низькими значеннями адипонектину була у >3 рази вищою, ніж у групі з нормальними рівнями адипонектину.

Таблиця 5. Взаємозв’язок рівнів адипонектину та лептину з ЕЗВД ПА, КІМ ЗСА та АБ на ЗСА у хворих на РА (М±m)
Показник Адипонектин, нг/мл Лептин, нг/мл
>4,2 нг/мл (n=57) низький ≤4,2 нг/мл (n=22) <26,6 нг/мл (n=59) високий ≥26,6 нг/мл (n=20)
КІМ ЗСА, мм 0,75±0,03 1,01±0,03 0,77±0,03 0,99±0,04
Число осіб з КІМ ЗСА >0,90 мм, n (%) 12 (21,1) 15 (68,2)* 6 (26,1) 4 (36,4)
ЕЗВД ПА,% 5,21±0,33 3,11±0,09* 4,87±0,32 3,32±0,32
Число осіб з ЕЗВД ПА ≤8,0%, n (%) 45 (78,9) 19 (86,4) 45 (76,3) 19 (95)*
Наявність АБ, n (%) 10 (17,5) 12 (54,5)* 14 (23,7) 9 (45)
Ураження ЗСА за шкалою Wendelhag, n (%) 0 47 (82,5) 10 (45,5)* 45 (76,3) 11 (55)*
1 3 (5,3) 1 (4,5) 3 (5,1) 1 (5)
2 5 (8,7) 6 (27,3%) 7 (11,8) 5 (25%)
3 2 (3,5) 5 22,7) 4 (6,8) 3 (15)
Фактор Віллебранда 151,9±5,51 174,6±10,21* 149,7±5,45 182,6±9,72*

*Вірогідні відмінності стосовно осіб з нормальним рівнем адипонектину чи лептину.

Встановлено, що у хворих на РА з високим (≥26,6 нг/мл) рівнем лептину показник ЕЗВД ПА виявився вищим на 46,6%, а товщина КІМ ЗСА — вищою на 26%, ніж у хворих з відносно нормальним рівнем лептину. Крім того, частка хворих зі зниженням ЕЗВД ПА та потовщенням КІМ ЗСА серед пацієнтів з високим рівнем лептину була на 10–19% вищою, ніж серед хворих із відносно нормальним рівнем досліджуваного ензиму. Наявність АБ, їх площа та вираженість атеросклеротичного ураження каротидних артерій визначали також тенденцію до зростання пропорційно зростанню рівнів лептину в сироватці крові. Отже, дисадипокінемія у хворих на РА асоціюється з погіршенням судинно-рухової функції сонної артерії та вираженістю атеросклеротичного ураження судин.

Таким чином, результати дослідження свідчать про те, що у хворих на РА порівняно з пацієнтами контрольної групи наявне достовірне зниження рівнів адипонектину та підвищення лептину в сироватці крові. Не виявлено гендерних відмінностей у рівнях досліджуваних показників, однак за даними літератури у жінок рівень лептину в 2 рази вищий, ніж у чоловіків (Hickey M.S. et al., 1997).

Рівні адипокінів не залежали від тривалості захворювання та ІМТ. З’ясовано, що рівні адипокінів у хворих на РА виявляли досить тісну залежність від порушень ліпідного обміну. Найнижчу активність адипонектину та найвищу лептину реєстрували у пацієнтів із високими рівнями ЗХС, ХС ЛПНЩ та низькими ХС ЛПВЩ. Кореляційним аналізом також підтверджено наявність тісних асоціативних залежностей між показниками ліпідного обміну із концентрацією ензимів у сироватці крові.

Отримані нами результати дають підставу стверджувати, що рівень досліджуваних адипокінів у хворих на РА асоціюється з активністю запального процесу. Зокрема, у осіб з низькою активністю за СРБ, ФНП-α чи шкалою DAS28 рівень лептину виявився вищим на 6–68%, а адипонектину — нижчим на 25–36% відповідно, ніж у хворих з відносно нормальною активністю запального процесу. Дані літератури також підкреслюють існування зв’язку між рівнем лептину та адипонектину з маркерами запального процесу у хворих на РА (Lee Y.H., Bae S.C., 2016; Najafizadeh S.R. et al., 2016). Зокрема, за даними шести прогнозованих когортних досліджень, проведених за участю хворих на РА, рівень лептину асоціювався з показниками DAS28 та кількістю ерозій суглобових поверхонь, отриманих за допомогою рентгенологічного обстеження (Cao H. et al., 2016). Додатковим доказом причетності активності захворювання до формування дисадипокінемії став виявлений нами тісний асоціативний кореляційний зв’язок між рівнем лептину та адипонектину в сироватці крові та величиною ШОЕ, СРБ, ФНП-α чи шкалою DAS28.

Отримані нами дані свідчать, що прогресуюча дисадипокінемія у хворих на РА асоціюється з посиленням явищ ремоделювання артерій, посиленням ознак дисфункції ендотелію, свідченням чого є збільшення товщини КІМ ЗСА та зниження ЕЗВД ПА у хворих з високим рівнем лептину та низьким адипонектину, порівняно з такими у осіб з низьким рівнем лептину та високим адипонектину. Дані літератури також вказують на існування тісного зв’язку між рівнем ензимів та станом судин. Нещодавно продемонстровано, що низький рівень адипонектину у плазмі крові асоціюється з потовщенням КІМ каротидних артерій (Kang Y. et al., 2013), однак відомі такі автори, які не знаходять асоціацій між різними видами адипокінів із кальцинозом коронарних артерій (Rho Y.H. et al., 2010).

Таким чином, вищеописаний зв’язок між рівнями адипокінів зі структурно-функціональною перебудовою судин слід розцінювати як важливий фактор ризику розвитку судинних уражень у хворих на РА.

ВИСНОВКИ

1. У хворих на РА має місце дисадипокінемія, зниження рівнів адипонектину (на 52%) та зростання лептину (на 40%) порівняно із практично здоровими особами. Рівні адипокінів у сироватці крові асоціюються з віком пацієнтів та порушенням ліпідного обміну і не залежать від статі, тривалості захворювання та ІМТ. Причинами дисадипокінемії у хворих на РА є висока активність (СРБ, ФНП-α, DAS28) захворювання.

2. Рівні адипокінів асоціюються зі структурно-функціональними змінами в судинах у хворих на РА, оскільки серед осіб з низькими рівнями адипонектину та високими лептину потовщення КІМ ЗСА, зниження ЕЗВД ПА та наявність АБ розвивалися від 1,25 до 3,2 раза частіше, ніж у хворих з нормальними значеннями адипокінів.

СПИСОК ВИКОРИСТАНОЇ ЛІТЕРАТУРИ

Уровни адипокинов у пациентов с ревматоидным артритом, связь с течением заболевания и поражениями
сердечно-сосудистой системы

С.В. Шевчук, Е.Ю. Галютина, Ю.С. Сегеда

Резюме. Цель исследования — изучить концентрацию лептина и адипонектина у пацинтов с ревматоидным артритом (РА) и определить их связь с течением заболевания и субклиническими проявлениями атеросклеротического поражения сосудов. Установлено, что у больных РА имеет место дисадипокинемия, снижение уровня адипонектина (на 52%) и повышение уровня лептина (на 40%) по сравнению с практически здоровыми лицами. Уровни адипокинов в сыворотке крови ассоциируются с возрастом больных и нарушением липидного обмена и не зависят от пола, длительности заболевания и индекса массы тела. Причинами дис­адипокинемии у больных РА является высокая активность (С-реактивного протеина, фактора некроза опухоли-α, DAS28) заболевания. Также уровень адипокинов ассоциируется со структурно-функциональными изменениями в сосудах у больных РА, поскольку среди лиц с низким уровнем адипонектина и высоким уровнем лептина утолщение комплекса интима-медиа общей сонной артерии, снижение эндотелийзависимой вазодилатации развивались чаще у больных с нормальными значениями адипокинов.

Ключевые слова: ревматоидный артрит, адипонектин, лептин, маркеры воспаления, эндотелийзависимая вазодилатация, комплекс интима-медиа.

The adipokine levels in patients with rheumatoid arthritis, its association with the course of the disease and damage of the cardiovascular system

S.V. Shevchuk, O.Yu. Galyutina, Yu.S. Segedа

Summary. The purpose of the study was to investigate the serum concentration of leptin and adiponectin in patients with rheumatoid arthritis (RA) and to determine their association with the course of the disease and subclinical manifestations of atherosclerotic vascular involvement. It has been established that patients with RA had dysadipokinemia, a decrease in adi­ponectin levels (by 52%) and a growth of leptin (40%), compared with practically healthy individuals. Serum adipokine level was associated with age and lipid metabolism disorders and did not depend on sex, duration of the disease, and body mass index. The main causes of dysadipokinemia in patients with RA are high levels of activity (C-reactive protein, tumor necrosis factor-alpha, DAS28). Also, adipokine levels are associated with structural and functional changes of vessels in RA patients, since the thickening of intima-media complex of the common carotid artery and the reduction of endothelial-dependent vasodilation were more common among individuals with low levels of adiponectin and high leptin than in patients with normal adipokine values.

Key words: rheumatoid arthritis, adiponectin, leptin, inflammatory markers, endothelium dependent vasodilation, intima-media complex.

Адреса для листування:
Галютіна Олена Юріївна
21100, Вінниця, Хмельницьке шосе, 104
НДІ реабілітації інвалідів
Вінницького національного медичного
університету ім. М.І. Пирогова

Комментариев нет » Добавить свой
Оставить комментарий

ERROR: si-captcha.php plugin says GD image support not detected in PHP!

Contact your web host and ask them why GD image support is not enabled for PHP.

ERROR: si-captcha.php plugin says imagepng function not detected in PHP!

Contact your web host and ask them why imagepng function is not enabled for PHP.