Про аномалії будови та «варіанти норми» опорно-рухової системи (на моделі колінного суглоба)

Введение

В настоящее время вновь появляются дискуссии на различных форумах на тему: чем являются анатомические изменения в коленном суставе — аномалиями строения или «вариантами нормы». Эта проблема привлекала ученых в ГУ «Институт патологии позвоночника и суставов им. М.И. Ситенко НАМН Украины» более тридцати лет назад. Так, еще в 1987 г., А.А. Корж, Б.И. Сименач, З.М. Мителева в статье «Дисплазия сустава — диспластический артроз» сделали первые обоснования, что аномалии строения (дисплазии) — это не варианты нормы. С тех пор работа над проблемой продолжается [13, 19].

В настоящее время количество людей, обращающихся к ортопедам с жалобами на форму ног, значительно увеличилось. При этом часто даже незначительные деформации голеней являются причиной обращения за помощью [9, 7, 15, 27].

Даже при малых осевых искривлениях нижних конечностей в большинстве случаев в коленных суставах выявлены анатомические изменения, соответствующие диспластическому процессу [9, 7, 16, 17]. Для лучшего понимания вопроса приведем дефиниции понятий нормы, варианты нормы и аномалии, которые взяты в словаре:

• НОРМА — это не среднестатистическое значение какого-либо параметра, характеризую-щее строение тела человека, а тот оптимальный вариант, в пределах которого организм остается здоровым и в полном объеме выполняет свои функции.
• ВАРИАНТ НОРМЫ — морфологически и (или) физиологически выраженное отклонение в развитии органа, систем органов, признаков, не выходящее за границы нормы. Варианты нормы формируют ее диапазон, а крайние формы вариантов нормы являются границами диапазона индивидуальной анатомической изменчивости.
• АНОМАЛИЯ (anomalia — греч. отклонение) — стойкое отклонение в строении органа или системы органов, не сопровождающееся функциональными нарушениями в обычных условиях, но нередко являющееся причиной косметических дефектов или заболеваний, особенно при воздействии на организм экстремальных факторов.

Цель данной статьи — еще раз уточнить данные понятия и изложить наше представление по данному вопросу.

объекты и методы исследования

Нами использованы методы концептуального моделирования, а также клинический, рентгенологический и статистический. Под нашим наблюдением было 25 пациентов с деформациями на уровне коленного сустава во фронтальной плоскости. Из них 16 ранее произведена менискэктомия. Сроки от проведения менискэктомии до повторного обращения за медицинской помощью колеблются от 4 мес до 30 лет.

Результаты и их обсуждение

Как видно из определений, варианты нормы и аномалии строения — это разные понятия. Если норма — это оптимум функционирования и развития организма, то аномалии строения — это отклонения в строении органа, и для проявления заболевания обязательно действие внешнего фактора.

Исследователи, рассматривающие аномалии строения как «вариант нормы», анализируют их статически, на момент осмотра, не прогнозируя, что будет дальше. Наш подход отличается — мы рассматриваем аномалии строения как начальный этап (фазу) процесса развития артроза.

В институте под руководством профессора Б.И. Сименача более 25 лет назад обоснована теория заболеваний суставов, обусловленных наследственной предрасположенностью (ЗСОНП) [3, 5, 21, 23]. В основу теории положена пятизвенная модель сустава (на модели коленного сустава).

В модели выдержана ранжировка по вертикали по временным параметрам, которые ха-рактеризуют фазность течения заболевания, и по горизонтали реализуется пространственными параметрами, с выделением разных признаков и синдромов. Модель состоит из пяти звеньев: строение сустава (1), его нагружение (2), разрушение (3), реактивные изменения (4) и факторы внешней среды (5), взаимосвязанных и постоянно, независимо от ситуации (нормы или патологии), взаимодействующих [15, 21, 22]. Рассмотрим более детально суть отдельных звеньев ЗСОНП.

1.1. Аномалии строения — структурная основа диспластической патологии. Непосредственным организменным субстратом (первое звено генезиса), который определяет суть диспластической патологии суставов в каждом конкретном случае, являются объективно существующие структурные (макрофункциональные) аномалии строения как особая форма пространственно-временной организации суставов, с их внутренними закономерностями — связями [6, 8, 23].

1.2. Нарушение равновесия нагружения сустава — второй определяющий (биомеханичес­кий) фактор диспластического процесса. Аномалии строения, независимо от вида, степени и их объединений, обязательно приводят к анатомо-функциональному несоответствию несущих поверхностей сустава. Любая дисконгруэнтность, объединяясь с мягкотканным дисбалансом и нарушением осевых отношений, становится причиной уменьшения несущих особенностей суставных поверхностей, повышения удельного контактного давления и повышения напряжения в костно-хрящевых и мягкотканных структурах сустава, в первую очередь, на определенных участках — в критических зонах. Это содействует асимметричному росту, формированию деформаций, взаимосмещению элементов сустава [15, 21, 23].

В исследовательских и клинических интересах используют более узкие, но более содержательные определения:

• отклонение от механической оси конечности: деаксации (одно-, двух-, трехплоскостные) — дизосность;
• нарушение артикуляции — дисартикуляция — как несоответствие по форме суставных поверхностей сочлененных костей;
• пространственное несоответствие в форме смещения (фиксированного, свободного) с любой ориентацией одного из элементов сустава (вывих, подвывих);
• мягкотканный дисбаланс — первичный или наследственный, и вторичный, компенсаторный.

Нарушение нагружения приводит к дисбалансу сил, которые действуют в суставе: прессионных, тракционных или фрикционных, с отклонением как в сторону «+» (гиперпрессия, гипертракция, гиперфрикция), так и в сторону «–» (гипопрессия, гипотракция, гипофрикция). Вследствие этого формируются весьма сложные ситуации, которые являются разным объединением разных сил с разной силовой ориентацией. Приводим пример: взаимодействие гиперпрессии (на участке артикуляции боковой фасетки надколенника) с гипертракцией (за счет наружных поддерживающих надколенник связок) и с гипофрикцией (на участке недоразвитой внутренней фасетки надколенника). Такая констелляция сил имеет место в условиях известного «синдрома латеральной гиперпрессии надколенника». Этот синдром после глубокого изучения и осмысления в ГУ «Институт патологии позвоночника и суставов им. М.И. Ситенко НАМН Украины» получил более корректное определение и название «синдром нарушения нагружения феморопателлярного сочленения» [1].

1.1.1.3. Разрушение сустава. Третье звено генезиса ЗСОНП — неминуемое следствие нарушения равновесия нагружения сустава. Неминуемым следствием перегрузки критических зон становится патологическое разрушение, в первую очередь, суставного хряща и инсерционного аппарата. Это третий генетический фактор [7, 22].

Суставный хрящ. Причиной его разрушения в условиях ЗСОНП становится локальная динамическая перегрузка. В условиях дисконгруэнтности, в участках повышенного контактного давления наступает дизорганизация гиалинового суставного хряща, который теряет свои функциональные способности переносить давление и растяжение. Формируется очаг разрушения — деструкции, которые, в свою очередь, становятся пусковым механизмом или причиной для перехода реактивного процесса — регенерации на патологический уровень репаративной регенерации.

Инсерционный аппарат. Мягкотканный дисбаланс реализуется в местах прикрепления мышц и связок, которые являются наиболее чувствительными к перегрузке. Это приводит к нарушению формирования инсерций в детском возрасте и к развитию дистрофических изменений типа тендинитов-­тендопатий, эпифизитов, то есть «заболеваний инсерционных зон», у людей более старшего возраста [11, 12, 29]. Предполагаются и другие возможности «реализации» нарушений равновесия нагружения [22].

1.1.1.4. Особенности реактивного процесса (четвертое генетическое звено) как выражения отношения процессов разрушения и восстановления.

Разрушение сустава, как и любое другое повреждение, вызывает интенсификацию физиологических компенсаторно-приспособительных процессов с переходом их на патологический уровень. Степень интенсификации зависит от характера раздражения и может быть как сильной при грубом действии травмирующего фактора, так и незначительной, например в условиях хронической травматизации [6]. Такая реакция организма сопровождается общеизвестными признаками реактивного артрита, артрозо-артрита, артроза, которые отличаются взаимоотношениями между воспалительными и дистрофическими изменениями.

Реактивный процесс (четвертый генетический фактор) характеризуется:

• разной степенью и разным сочетанием структурных и функциональных изменений, с преимуществом тех или других, на разных стадиях процесса;
• цикличностью и стереотипностью течения как онтофилогенетически закрепленного процесса;
• стадийностью течения. В зависимости от соотношения воспалительных и дистрофических реакций, а также следующих морфологических изменений определяются три стадии течения: адаптации — физиологической адаптации — диз­адаптации, что находит свое клиническое отображение как квазипатическая, патическая и постпатическая стадии заболевания [1, 5, 14, 18, 20, 26, 28];
• высокой степенью временной синхронности действия раздражителя и ответа организма;
• «структурным соответствием» разрушений с реакцией ответа организма;
• пространственным несоответствием [23–25]. Реактивный процесс охватывает пло-щадь бόльшую, чем очаг повреждения. И если в участке повреждения этот процесс выполняет положительную работу (устранение последствий действия травмирующего фактора), то за пределами участка повреждения он приводит к нежелательной деструкции здоровых участков сустава. Соответственно, реактивный процесс становится причиной дополнительного диффузного биологического разрушения сустава;
• бесконечностью течения вследствие невозможности самоустранения причинного фактора разрушения;
• действием (ходом) процессов управления в условиях нового стереотипа в зависимости от соотношения процессов регенерации, деструкции и воспалительных изменений. Вы-деляем три клинических стадии реактивного процесса:

– стадию острого воспаления (острого артрита). В условиях диспластически обусловленных разрушений эта стадия отмечается редко (в противоположность травматическим повреждениям). Примером этому может быть острый вывих надколенника [14];

– стадию артрозо-артрита (остеоартрита), которая отличается определенной сбалансированностью процессов разрушения и восстановления. Благополучие, которое якобы существует на этой стадии, весьма обманчивое, в действительности процесс разрушения длится, хотя и скрыто, медленно;

– стадию артроза (остеоартроза), которая является конечной стадией. Она протекает с преимуществом дистрофических изменений, но и здесь сохраняются процессы воспаления и регенерации.

После устранения причинного фактора и результатов его действия (разрушений) реактивный процесс затихает, разрушение и восстановление достигают нормального уровня, восстанавливается адаптация. Но на такой результат в условиях саморегуляции рассчитывать не следует. Ведь организм не в состоянии собственными силами устранить очаг раздражения, которым являются аномалии строения, поэтому необходимость активного вмешательства очевидная.

Все эти явления проходят (взаимодействуют) в процессе постоянного усиливающего, ускоряющего (экспозитивного, но не каузального) влияния факторов внешнего среды, которые являются обязательным пятым фактором — звеном генезиса ЗСОНП.

В коленном суставе возможны как минимум три группы аномалий строения коленного сустава: аномалии строения феморопателлярного сочленения, варусная деформация на уровне коленных суставов, аномалии строения менисков.

Рассмотрим одну из групп — варусную деформацию на уровне коленных суставов.

Если варусная деформация на уровне коленных суставов — «вариант нормы», то не должно возникать боли в коленном суставе у лиц молодого возраста, не должен повреждаться внутренний мениск без адекватной травмы, а также не должны развиваться артрозные изменения в коленном суставе. Операция менискэктомии не должна вызывать развития артрозных изменений вскоре после менискэктомии.

Однако проведенное нами математическое моделирование ситуации нагружения медиального мениска в условиях нормы и варусной деформации, которая оказывает существенное влияние на медиальный мениск, показало, что если угол а₁=8°, то достигается давление на медиальном мыщелке 0,79 Мпа и 0,49 МПа — на латеральном мыщелке, а относительное сжатие внутреннего мениска увеличивается на 0,308=30,8%, что способствует разрушению хряща [1–4].

Также нами проанализированы анатомические изменения оперированного (состояние после менискэктомии) и неоперированного коленного суставов больных с варус-вальгусной деформацией (преимущественно варусной). Для анализа использовали парный критерий Стьюдента.

Различия угла варусной деформации на оперированном и неоперированном коленном суставе статистически незначимы (p=0,097).

У всех больных была варусная деформация на уровне оперированного коленного сустава. На момент исследования угол варусной деформации на уровне коленного сустава неоперированного составлял в среднем (8,57±0,77)°, оперированного (состояние после менискэктомии) — (11,00±1,39)°.Различия угла варусной деформации на уровне оперированного и неоперированного коленного сустава статистически незначимы (p=0,097) [1, 3].

Проведенный анализ подтвердил, что фронтальная деформация на уровне коленного сустава у данных пациентов была двусторонняя. Отдельно следует отметить развитие артроза тибиофеморального сочленения. Что касается артроза тибио­феморального сочленения, то в неоперированном суставе преимущественно отмечали артроз II стадии, а в оперированном — III стадии. Для данного параметра различия статистически значимые (р<0,01) [1–3].

Эти данные подтверждают наши высказывания о том, что удаление мениска в коленном суставе, имеющем фронтальные деформации, способствует прогрессированию деформации и артроза в тибиофеморальном сочленении.

В результате проведенных многолетних исследований были обоснованы и описаны диспластические синдромы: варусный [16], менискогенный, обусловленный наследственной предрасположенностью (непрямой) [3].

Выводы

Таким образом, считаем, что разница «вариантов нормы» и аномалий строения заключается в том, что аномалии строения в отличие от «вариантов нормы» являются патологическим состоянием, приводящим под действием внешних факторов к развитию артроза.

А поскольку в коленном суставе анатомические изменения (варусная деформация, изменения в феморопателлярном сочленении, измененный по форме мениск) приводят к развитию артрозных изменений в суставе, то все вышеперечисленные изменения являются аномалиями строения, поэтому требуют профилактического оперативного лечения.

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

• 1. Бабуркина Е.П. (1996) Синдром нарушения нагружения феморопателлярного сочленения диспластического генеза: дис. … канд. мед. наук, 14.00.22 «Травматология и ортопедия». Харьков, 265 с.
• 2. Бабуркина Е.П. (2012) Патология менисков при варусной деформации на уровне коленного сустава. Материалы 17 обучающего курса SICOT Москва, 14–16 мая, 2012, с. 26–27.
• 3. Бабуркина Е.П. (2014) Патология менисков коленного сустава (генезис, лечебно-диагностическая тактика). Saarbrucken, Deutschland — LAP LAMBERT, 261 с.
• 4. Бабуркина Е.П., Сименач Б.И., Пустовойт Б.А. (2013) Ошибки лечебно-диагностической тактики при патологии менисков коленного сустава. XVI Съезд ортопедов-травматологов Украины. Зб. наук. праць 3–5 жовтня 2013 р., Харків, с. 509–510.
• 5. Бабуркина Е.П., Сименач Б.И. (2014) Заболевания суставов, обусловленные наследственной предрасположенностью у спортс­менов (на модели коленного сустава). Материалы X юбилейного Всероссийского съезда травматологов-ортопедов. 16–19 сентября 2014 г., Москва, с. 207–208.
• 6. Баев Г.М. (1981) Дисплазия проксимального эпифиза большеберцовой кости (Клиническая и рентгенологическая диагности-ка): дис. … канд. мед. наук, 16.00.22. «Травматология и ортопедия». Харьков, 199 с.
• 7. Баринов А.С., Царьков П.С., Зайцев С.С. (2013) Клинико-рентгенологическая взаимосвязь диспластического варусного синдрома и гонартроза. Астрахан. мед. журн., 8(1): 34–36.
• 8. Воробьев А.А., Колмаков А.А., Безбородов С.А. и др. (2013) Новые анатомо-функциональные характеристики нижних конечностей человека. Журн. анатомии и гистопатол., 2(2): 24–30.
• 9. Воробьев А.А., Царьков П.С., Баринов А.С. (2013) Анатомическая характеристика диспластического варусного синдрома нижних конечностей. Журн. анатомии и гистопатол., 2(2): 60–62.
• 10. Дильман В.М. (1987) Четыре модели медицины. Медицина, Ленинград, 286 с.
• 11. Зеленецкий И.Б. (1987) Синдром апофизотендопатии бугристости большеберцовой кости диспластического генеза: дис. … канд. мед. наук., 14.00.22 «Травматология и ортопедия» Харьков, 185 с.
• 12. Зеленецкий И.Б., Сименач Б.И., Михайлов С.Р. (1988) Синдром апофизотендопатии бугристости большеберцовой кости диспластического генеза. Ортопедия, травматология и протезирование: 41–46.
• 13. Корж А.А., Сименач Б.И., Мителева З.М. (1987) Дисплазия суставов — диспластический артроз. Ортопедия, травматология и протезирование, 6: 1–6.
• 14. Міренков К.В. (1998) Гостре порушення колінного суглоба в умовах диспластичного вивиху надколінка: (Діагностика и раннє хірург. лікування). дис. … канд. мед. наук, 14.00.22. «Травматологія та ортопедія». Запоріжя, 226 с.
• 15. Петленко В.П., Струков А.И., Хмельницкий О.К. (1978) Детерменизм и теория причинности. Медицина, Москва, 260 с.
• 16. Пустовойт Б.А. (1990) Синдром варусный диспластический коленного сустава: (Диагностика и хирург. лечение): Дис. … канд. мед. наук, 14.00.22. «Травматология и ортопедия». Харьков, 189 с.
• 17. Пустовойт Б.А. (1996) Хирургическая профилактика диспластического гонартроза: Дис. … д-ра мед. наук, 14.00.22. «Тавма-тология и ортопедия». Харьков, 404 с.
• 18. Саркисова Д.С. (ред.) (1987) Структурные основы адаптации и компенсации нарушенных функций. Медицина, Москва, 445 с.
• 19. Сименач Б.И. (1992) Наследственно предрасположенные заболевания суставов. Вестн. Рос. АМН, 5: 14–17.
• 20. Сименач Б.И. (1995) Про «артроз». Ортопедия, травматология и протезирование, 3: 4–9.
• 21. Сименач Б.И., Михайлов С.Р., Пустовойт Б.А. (1995) «Фактор нагружения» и его роль в теоретизации ортопедической науки. Ортопедия, травматология и протезирование, 2: 3–10.
• 22. Сименач Б.И. (1997) Разработка нового направления в ортопедии на модели диспластичної патологии коленного сустава. Ор-топедия, травматология и протезирование, 3: 20–23.
• 23. Сіменач Б.І. (1998) Спадково схильні захворювання суглобів: теоретико-методолоґічне обґрунтування (на моделі колінного суглоба). Харків, 222 с.
• 24. Сіменач Б.І., Бабуркіна О.П. (2012) Причинність та її роль у генезисі руйнування суглобів при захворюваннях, зумовлених спадковою схильністю (на моделі колінного суглоба). Укр. ревматол. журн., 2(48): 37–41.
• 25. Стецула В.И. (1984) Теоретические аспекты адаптационно-компенсаторных и дегенеративных изменений в костно-суставном аппарате. Деформирующий артроз у взрослых и детей: науч. труды. Казань, с. 3–11.
• 26. Судаков К.Б. (ред.) (1987) Функциональные системы организма. Медицина, Москва, 431 с.
• 27. Царьков П.С. (2013) Вариантная анатомия коленного сутава при варусном отклонении оси большеберцовой кости — автореф. дис. … канд. мед. наук, 14.00.22. «Травматология и ортопедия». Волгоград, 23 с.
• 28. Шехтер А.Б., Серов В.В. (1991) Воспаление, адаптация, регенерация и дисрегенерация: (Анализ межклеточных взаимоотношений. Арх. патологии. 53(7): 7–14.
• 29. Becker M., Krahl H. (1978) Die Tendopathien. G. Thieme Verlag, Stuttgart, 112.

Адрес для переписки:
Бабуркина Елена Павловна
61024, Харьков, ул. Пушкинская, 80
ГУ «Институт патологии позвоночника
и суставов им. М.И. Ситенко НАМН Украины»

No Comments » Додати свій

Leave a comment

Name (required)

Mail (will not be published) (required)

Website

Введите цифры, изображенные на картинке *